【讨论】conA和LPS同时刺激脾细胞，为什么细胞增殖会明显受到抑制？
2021-07-21
问题描述：
本人在考察一种物质刺激淋巴细胞增殖时有一些发现感觉无法解释，特此向大家请教：
我用conA和LPS分别刺激脾细胞，当然细胞均有明显的增殖，可是如果把这两种有丝分裂原同时用来刺激细胞时，细胞的增殖明显受到了抑制，比起单独采用ConA或者LPS都低很多。conA和LPS分别刺激T细胞和B细胞的增殖，两者同时加入时，作用应该更强，为什么反而大幅减弱呢？
此外，我研究的这种成分单独刺激皮细胞时，细胞也有一定程度的增殖，但是如果这种物质与conA联合使用时，比起单独用conA时，细胞的增殖程度明显降低了一些，这又是什么原因呢？难道可以解释为我研究的这种物质有类似于LPS的作用——刺激B细胞增殖？
如果真的是这样来解释，哪位大侠能把第一个现象（conA和LPS共同作用产生拮抗）的机理帮我解释一下呢？
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孤松寒梅
用户
大剂量超抗原刺激，细胞产生免疫耐受。可以参照LPS耐受相关蚊香
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wuhuashuiyue123
用户控制骨密度降低基因药物已着手筛选.日前，山东大学医学院医学遗传学研究所的龚瑶琴教授等通过与国外同行合作，在国际上首次成功克隆了“骨质疏松—假性神经胶质瘤综合征”的致病基因。相关论文日前发表在国际著名的《细胞》杂志上。这一重大突破，为揭示成年人骨质疏松的病因并为寻找有效的骨质疏松治疗和预防药物打下了重要基础。龚瑶琴等试图从一种具有骨质疏松临床表现的单基因遗传病“骨质疏松—假性神经胶质瘤综合征”（OPS）着手，寻找揭示常见的成人骨质疏松病因及其防治手段的突破口。龚瑶琴等在国内外首先将该综合征的相关基因定位在11号染色体长臂1区3带上，并进一步将致病基因候选区缩小到1～1.5Mb（兆碱基对）区域内。他们采用计算机杂交的方法，建立了这一致病基因候选区域的物理图和基因图，发现低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP5）基因是该候选区内惟一的已知基因。在对OPS遗传家系进行的系统研究中，龚瑶琴等从9个不同家系中检测到导致疾病的基因突变，证实LRP5基因突变导致了人类“骨质疏松—假性神经胶质瘤综合征”。同时还发现，这些家系中携带突变基因但未发病的个体其骨密度也显著低于正常人群。而且，这些发现还从被敲除LRP5基因的小鼠身上得到了证实。此外，他们还采用体外表达和器官培养方法，证明LRP5基因在成骨细胞增殖和分化中起着重要的作用。龚瑶琴教授告诉记者，目前他们正在进一步研究该致病基因在调节骨密度的各个环节中所扮演的“角色”，同时着手筛选能够控制骨密度降低的基因药物。
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wuhuashuiyue123
用户日前发表在《美国医学会杂志》上的一份研究报告说，在服用治疗骨质疏松的药物阿仑磷酸盐的同时注射激素，可以更好地减轻骨质疏松症状。 科学家们在５年当中对３７３名６５～９０岁的妇女用两种疗法进行治疗之后，才得出这一结论。 在这些妇女中，１／３的人患有骨质疏松症（缺钙致使骨组织丧失的一种疾病，许多更年期以后的妇女和老年男性患有此病），其余的人有骨量减少症，它是骨质疏松症发病前的症状。服用阿仑磷酸盐的妇女比单纯用雌激素和黄体酮治疗的妇女骨密度增加明显。 把这两种方法结合起来的新疗法比过去使用的单纯的疗法更加有效，它使１２％的妇女的脊椎骨密度得以增加，使８％～１０％的妇女减少了患骨折的危险。然而，这种新疗法也有危险性，去年发表的一些研究报告说，持续使用激素会增加妇女患乳腺癌和患心血管疾病的危险。 这份研究报告的主要起草者苏珊?格林斯潘说：“从这一医学发现中受益的是对这两种疗法中的任何一种都没有药物反应的妇女。”
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