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Alstembio/HumaniPSCellLine(Episomal,CD34+,ApoEKnockout)/iPS36
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Alstembio/HumaniPSCellLine(Episomal,CD34+,ApoEKnockout)/iPS36
品牌 / 
ALSTEM
货号 / 
iPS36
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HumaniPSCellLine(Episomal,CD34+,ApoEKnockout):#iPS36

ProductDescription

Apolipoprotein(apo)E,apolymorphicproteinwith299aminoacids,hasimportantanddiversefunctionsinneuroBIOLOGy.ApoEdistributeslipidsamongcellsinthecentralnervoussystemfornormallipidhomeostasisandparticipatesinneuronalrepairandremodeling.However,thethreemajorhumanisoforms(apoE2,apoE3,andapoE4)differintheirABIlitytoaccomplishthesetasks.HumanApoE3andApoE4differfromeachanotheronlyatoneaminoacidresidueatposition112.ApoE3,thecommonisoform,hasCys112,whereasApoE4hasArg112.ApoE4,themajorknowngeneticriskfactorforAlzheimer’sdisease(AD),isassociatedwithanearlieronsetofADinagenedose-dependentmanner.Itmayalsocontributetoage-relatedshrinkingofthehippocampusandmemorydeficitsinhumans.Ofnote,thelifetimeriskestimateofdevelopingADbyage85is~65%inpeoplewithtwocopiesoftheAPOE-ε4allele,whichencodesapoE4,butonly~10%inpeoplewithtwocopiesoftheAPOE-ε3allele,whichencodesApoE3.ThisnotabledifferencehighlightstheimportanceofApoE4inthepathogenesisofAD.RecentstudiessuggestthatapoE4inhibitshippocampalneurogenesisbyimpairingneuronalmaturationmediatedbyGABAsignaling,ApoE4increasedAβproductioninhumanneuronsleADIngtoGABAergicinterneurondegeneration,whichcouldbedramaticallyamelioratedbytreatmentwithasmall-moleculeApoE4-structurecorrector.ConvertingApoE4toApoE3bygeneeditingrescuedthesephenotypes,indicatingthespecificeffectsofApoE4.NeuronsthatlackedAPOEbehavedsimilarlytothoseexpressingApoE3,andtheintroductionofApoE4expressionrecapitulatedthepathologicalphenotypes,suggestingagainoftoxiceffectsfromApoE4.TreatmentofApoE4-expressingneuronswithasmall-moleculestructurecorrectoramelioratedthedetrimentaleffects,thusshowingthatcorrectingthepathogenicconformationofApoE4isaviabletherapeuticapproachforApoE4-relatedAD.
ALSTEM’sfootprint-freehumaniPS(inducedpluripotentstem)cellline(cat#iPS16)carriesAPOE-ε4inbothalleles,andwasusedforgeneratinganisogeniciPSCline(cat#iPS26)withAPOE-ε3inbothallelesbychangingArg112toCys112.SequencingresultsconfirmedthatthisiPSClinehasastablehomozygousconversionwithCys112(TGC)fromArg112(CGC)intheAPOEgene.Here,anotherisogenicApoEdeficientiPSCline(cat#iPS36)wasderivedfromthesameiPS16.SequencingresultsconfirmedthatthisisogeniciPSClinehasastablehomozygous100bpdeletionintheexon2ofAPOEgene.ThemorphologyofthishumaniPScelllineisidenticaltothatofhumanEScells.ThecellsalsoexpressthepluripotencyMarkersTRA-1-60,SSEA-3andOct4,anddemonstratestrongendogenousalkalinephosphataseactivity.
ALSTEM’shumaniPS(inducedpluripotentstem)celllines(cat#iPS16,iPS26andiPS36)areisogenic.LinesiPS26(ApoE3)andiPS36(ApoE-KO)arederivedfromlineiPS16(ApoE4).Theselineshavesamegeneticbackground,andaregoodcandidatesforstudyingAD-relatedpathologiesinneuronsinducedspecificallybyApoE4,aswellasfordrugdiscovery.
 

DataAnalysis

Figure1.ThesequencingresultsshowedthisiPSCline(cat#iPS36)had100bpdeletionintheexon2ofAPOEgeneinbothalleles.
 
 
ProductSpecifications
ProductNameHumaniPSCellLine(Episomal,CD34+,ApoEKnockout)
Catalog#iPS36
Size>2x105cells/vial
ShippingDryIce
StorageandStabilityStoreingasphaseofliquidnitrogenimmediatelyuponreceipt.Thisproductisstablefor6monthswhenstoredasdirected.
QualityControlHumaniPScellsweregrowninfeederfreeconditionswithmTeSR1medium.EachlotofhumaniPScellsistestedforgrowthandviabilityfollowingrecoveryfromcryopreservation.Inaddition,eachlotistestedforexpressionofTRA-1-60andOct4,aswellastheactivityofalkalinephosphatase.
SafetyPrecautionALSTEMhighlyrecommendsthatprotectivegloves,alabcoat,andafull-facemaskalwaysbewornwhenhandlingfrozenvials.Itisimportanttonotethatsomeliquidnitrogencanleakintothevialswhensubmersedinliquidnitrogen.Uponthawing,theliquidnitrogenreturnstothegasphase,resultinginexcessivepressurewithinthevialthatcancausethevialtoexplodeorexpelthecapwithdangerousforce.
RestrictedUseForResearchUseOnly.Notforuseindiagnosticortherapeuticprocedures.
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  • Procedure
ThisprotocolcanbeusedforculturinghumaniPScells.Footprint-freehumaniPScellsweregeneratedbytransientlyintroducingepisomalplasmidsencodingthehumantranscriptionfactorsintohumanperipheralbloodmononuclearcells.Thecellswerederivedusingmorphologicalselectioncriteriaandwithouttheuseoffluorescentmarkersordrugselection.WhenculturedunderstandardhumanEScellcultureconditions,themorphologyoffootprint-freehumaniPScellsisidenticaltothatofhumanEScells.ThecellsalsoexpressthepluripotencymarkersTRA-1-60andOct4,anddemonstrateastrongendogenousAPactivity.
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不同细胞不同状态是有不同死法的,具体是细胞凋亡、坏死、还是程序性坏死,需要进一步排查分析来确定。而细胞凋亡是个复杂的过程,针对凋亡时期不同,检测的方法有所不同。那如何去确定哪条途径被触发,在哪个步骤被阻断,以及抑制剂是否能够抑制呢?下面介绍几种常用的测定方法。一、细胞凋亡的形态学检测根据凋亡细胞固有的形态特征,人们已经设计了许多不同的细胞凋亡形态学检测方法。1 光学显微镜和倒置显微镜2 荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜3 透射电子显微镜... 查看更多>
细胞凋亡途径  细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象,是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施。在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余的和已完成使命的细胞,保证了胚胎的正常发育;在成年阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的细胞,保证了机体的健康。和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,在这一节我们就细胞凋亡的分子机理作简要的介绍。  细胞凋亡的途径主要有两条,一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase、一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因... 查看更多>
乐博生物(www.lab-bio.com)公司专业提供免疫学、细胞生物学研究用试剂,同时提供试剂... Echelon Biosciences · 激酶 · 信号分子抗体 Everest Biotech · 抗体 · 抗体纯化 G... 查看更多>
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TUNEL细胞凋亡检测程序一、原理与意义:TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)细胞凋亡检测试剂盒是用来检测组织细胞在凋亡早期过程中细胞核DNA的断裂情况,其原理是生物素biotinylate标记的dUTP在脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT Enzyme)的作用下,可以连接到凋亡细胞中断裂DNA的3’-OH末端,并与连接辣根过氧化酶(HRP,horse-radish peroxi 查看更多>
何为细胞会凋亡?细胞凋亡(英语:apoptosis,源自希腊语: απόπτωσις,有堕落,死亡之意),为一种细胞程序性死亡。相对于细胞坏死(necrosis),细胞凋亡是细胞主动实施的。细胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而细胞坏死则主要为缺氧造成,两者可以很容易通过观察区分开来。在细胞凋亡过程中,细胞缩小,DNA被核酸内切酶降解成180bp-200bp片段属于有层次之断裂,(可以通过凝胶电泳证明),而细胞坏死时,细胞肿胀,细胞膜被 查看更多>
TNFR2 is the receptor for the 171 amino acid 19 kD TNF(beta) (a.k.a. lymphotoxin). TNF(beta) is produced by activated lymphocytes and can be cytotoxic to many 查看更多>
能量代谢,新陈代谢是生命最基本的特征之一,其包括物质代谢和能量代谢两个方面。机体通过物质代谢,从外界摄取营养物质,同时经过体内分解吸收将其中蕴藏的化学能释放出来转化为组织和细胞可以利用的能量,人体利用这些能量来维持生命活动。通常将在物质代谢过程中所伴随的能量的释放、转... 查看更多>
TNFR1 (a.k.a. p55, CD120a) is the receptor for TNF(alpha) and also will bind TNF(beta). Upon binding TNF(alpha) a TNFR1+ cell is triggered to undergo apoptosis 查看更多>
细胞凋亡检测实验的相关实验步骤、实验技巧、实验protocol、实验经验及常见问题。<p>细胞凋亡检测可应用于:(1)肿瘤细胞和组织在内的不同种类病理标本研究;(2)临床诊疗,新药研制、生物制品开发、肿瘤放化疗、以及从促... 查看更多>
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各种细胞中的主要代谢途径是一致的
细胞的代谢过程是由细胞内众多复杂的化学反应组成的.完成这些反应需要各种物质和条件.而维持内环境稳态可以提供反应所需的物质与条件.如温度.酸碱度等.所以说内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件.

2015年7月6日讯/生物谷BIOON/--最近,来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线,使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶,这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗,开发新的替代药物提供了深入见解,同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日,相关研究结果发表在国际学术期刊molecularcell。
B-raf基因发生V600E突变在黑色素瘤细胞中非常常见,这一突变能够促进癌细胞生长,除了在黑色素瘤中存在,在一些结肠癌和甲状腺癌病例中也发现存在B-rafV600E突变。目前已经开发出一些针对B-rafV600E基因突变的靶向药物,但在临床实验中发现,在癌症得到明显改善之后,携带V600E基因突变的癌细胞都不可避免地产生药物抗性。
在这项研究中,研究人员发现B-rafV600E基因突变能够刺激癌细胞产生更多的HMG-CoA裂解酶,携带V600E突变的黑色素瘤细胞生长非常依赖于该酶,而其他的黑色素瘤细胞则不会。HMG-CoA裂解酶是酮体生成途径中一个重要酶,能够帮助机体在血糖水平较低时降解脂肪酸以获得能量。酮体生成途径能够受到低糖,高脂饮食刺激激活,通常发生于肝脏,但B-rafV600E基因突变启动了癌细胞中的酮体生成,以维持癌细胞生长存活。除此之外,研究人员还发现酮体生成途径的重要产物乙酰乙酸能够刺激携带B-rafV600E基因突变的癌细胞继续增殖。
总得来说,这项研究证明B-rafV600E基因突变能够使黑色素瘤细胞中的代谢途径重新连线,增强癌细胞对酮体生成途径的依赖性,这一发现对于解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗,开发新的替代药物具有重要意义。(生物谷Bioon.com)
细胞代谢的主要场所是细胞质基质。
解析:1.细胞质基质(也叫胞质溶胶)是指除细胞器外细胞质的其余部分。细胞质基质是活细胞进行新陈代谢的主要场所。
2.细胞新陈代谢的次要场所是:细胞核、线粒体基质、叶绿体基质等基质。
新陈代谢:是活细胞中全部化学反应的总称,是生物与非生物最根本的区别,是生物体进行一切生命活动的基础。细胞代谢:细胞中每时每刻都进行着的许多化学反应。与代谢最为密切的两种物质是ATP和酶。
尿液检查 123
辣椒和花哥2021-07-23
尿液里面有哪些细胞代谢
温和地按摩脸部皮肤,可以有效促进脸部的血液循环,加速皮肤的新陈代谢,从而有助于顺利排出毒素,让脸部更加有光泽。
步骤/方法
将双手放于下巴处,用手指的指腹分别以转圈的方式向耳部方向按摩,并在耳部下方轻轻按压。反复按摩并持续2分钟。由于淋巴是毒素排出的重要渠道,反复按摩此处.有助于琳巴疏通,使毒素顺利排出
双手从下巴处以画圈的方式向嘴角按摩,并在嘴角处轻轻按揉,反复按摩并持续2分钟。下巴常常会堆积很多的毒素,也是比较容易生出粉刺和痘痘的地方。经常对下巴进行按摩可以有助于毒素的排出
.双手无名指指腹放在眼角部位沿着鼻子两侧轻轻从上住下按摩,反复按摩并持续2分钟,此动作可以促进鼻子子部位的血液循环,有助于顺利排出毒素

手指并拢,将双手指腹放在眼睛下方,慢慢向两耳处轻轻按摩,然后再从鼻子中间两侧的脸颊处向耳朵方向轻轻按摩,反复按摩3分钟。此按摩可以加速脸部的血液循环,促进脸部细胞的活化,有助于排除毒素

将双手分别放于嘴角处,然后以画圈的方式向着耳朵的方向轻轻按揉。由于嘴角到耳朵的沿线分布普很多的穴位,经常按摩可以促进细胞的新陈代谢,排出毒素,还可以减缓衰老

比利时研究人员发现了一个在癌症转移中的关键步骤。他们的研究显示,可以通过调节巨噬细胞的代谢来阻止癌细胞扩散,而这种调节的关键在于诱导巨噬细胞从形成癌细胞血管的细胞中"偷取"糖分。造成癌细胞周围血管结构更加紧密,由此阻挡癌细胞向其他器官扩散。

这项研究结果发表在了国际顶尖学术期刊《细胞代谢》(CellMetabolism)上。

巨噬细胞属于白细胞的一种,负责清除入侵机体的微生物和有害物质,是免疫系统的重要组成结构。然而,巨噬细胞在癌症发展中却具有一定的推动作用。肿瘤组织具有一群特异性巨噬细胞,在肿瘤血管的形成中起到决定性的作用。通过这种特异性巨噬细胞的作用,导致肿瘤血管通常结构混乱,癌细胞更容易穿过血管间隙逃逸,进入血液,最终入侵其他器官。

研究人员阻断了巨噬细胞中REDD1基因的表达,刺激细胞的糖酵解作用,使得细胞内更多的糖被转化为能量。"肿瘤的葡萄糖供给对人体会形成危害。具体来说,形成血管的细胞由于葡萄糖供应过剩导致生长失控,最终形成一个混乱且不规则的典型肿瘤血管网络。"文章的作者之一MassimilianoMazzone教授说。

"通过改变巨噬细胞的代谢,我们建立起了巨噬细胞和肿瘤血管之间的葡萄糖竞争。最终,肿瘤血管因为失去了葡萄糖过剩的刺激,在肿瘤周围形成更加架构化的屏障,阻挡肿瘤细胞扩散。"

此外,研究人员还试图将这项研究拓展到其他抗癌药物的应用中。"在小鼠中,能抑制癌细胞生长的药物mTOR抑制剂有时会因为阻断了巨噬细胞的糖酵解作用而加速癌细胞扩散。我们希望能利用我们的研究结果来准确预测那些患者对mTOR抑制剂具有抗性。"MassimilianoMazzone教授说。


人体从小孩到老年细胞代谢的规律?
答:小孩的细胞生成的多死亡的少;中年生成和死亡的细胞成正比;老年死亡的多生成的少
请围绕这个答案进一步阐述....谢谢!!!
人体细胞在新陈代谢的过程中产生的代谢终产物是______、______、______、和______等.代谢终产物的排出途径有三条:______、______和______.
当然有关系。这也是我在健华公众号里面看到的,这里都是一些健身的知识,我自己常看!希望今天我给你的对你有帮助!代谢率高说明能量消耗大,反之,则能量消耗减少。一般男子的基础代谢率平均比女子高,幼年比成年高。随着年龄的增长,代谢率一般呈逐年下降趋势,同龄女性低于男性,这也就是为什么年龄大的人容易胖的原因。提高人体基础代谢率最常用的的方法就是增加身体肌肉量,这也是为什么教练们都会让减肥者进行力量训练的原因。吃与新陈代谢的关系这个应该是被很多减肥者所忽视的,要么不吃,要么大吃一顿。其实,除了练之外,怎样吃也是一个影响新陈代谢的重要因素。当你吃了食物以后,人体就会开始工作起来,新陈代谢就会上升。当你不进食,人体就不会消耗那么多热量,你的新陈代谢率就会逐步降低。
FLUOstarOmegaACU细胞生理状态分析平台:
不破坏细胞结构,同步动态侦测细胞有氧呼吸,糖酵解OCR/ECA(总或乳酸ECA);

i.过氧敏感荧光素(或pH敏感荧光素),Ex340-380/535/Em630-680nm,实时测量线粒体/胞内/胞外重要代谢指标,荧光素为非结构性结合可逆转改变;
ii.可同时单个测量OCR/ECA其他参数,不会做成浪费,可采用时间分辨荧光技术可加强系统信噪比
iii.通过两个加药口,可对检测细胞加入适当抑制剂/刺激实时监测细胞对不同毒素作用