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Anaspec/Neuropeptide S, NPS, mouse/1 mg/AS-61246
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Anaspec/Neuropeptide S, NPS, mouse/1 mg/AS-61246
品牌 / 
Anaspec
货号 / 
AS-61246
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DescriptionSequence(One-Letter Code)
Product NameNeuropeptide S, NPS, mouseSFRNGVGSGAKKTSFRRAKQ
Size1 mg
Catalog #AS-61246
US$$125
Purity% Peak Area By HPLC ≥ 95%

A neuropeptide that plays a role in arousal and fear responses.

Detailed InformationDatasheet
Material Safety Data Sheets (MSDS)
Storage-20°C
ReferencesRef: Xu, Y. et al. Neuron 43, 487 (2004).
Molecular Weight2182.5
SFRNGVGSGAKKTSFRRAKQ
Sequence(Three-Letter Code)H - Ser - Phe - Arg - Asn - Gly - Val - Gly - Ser - Gly - Ala - Lys - Lys - Thr - Ser - Phe - Arg - Arg - Ala - Lys - Gln - OH
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相关疾病:心肌梗死肿瘤心肌缺血心肌炎心律失常患者老年男性,发热伴咳嗽咳痰入院,入院后查心肌酶谱肌酸激酶明显偏高,而肌酸激酶同工酶正常,三天检查三次心电图均正常,没有心肌炎或者心肌梗死的症状,该如何分析这种情况,谢谢各位老师答疑解惑......


2017年11月14日,糖生物实验室在NatureCommunications发表了题为“O-GlcNAcylationofSIRT1enhancesitsdeacetylaseactivityandpromotescytoprotectionunderstress”(《在应激条件下O-GlcNAc修饰促进SIRT1的脱乙酰化酶活性和细胞保护作用》)的最新研究成果(论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-017-01654-6),发现了长寿基因SIRT1活性调控的新机制。

衰老是生命进程中一个不可逆的过程,延年益寿则是人类的一个普遍期望,也是衰老研究的终极目标。SIRT1是一种高度保守的NAD+依赖性的脱乙酰化酶,通过对底物蛋白的脱乙酰化抵抗各种压力应激和修复基因突变,发挥细胞保护作用;SIRT1参与了许多重要的生理和病理过程,如代谢调节、基因组稳定性、代谢应激、衰老等;在多种模式生物中,SIRT1均被证实能延长寿命,并能够通过抑制各种老年性疾病的发生发展发挥延长“健康寿命”的作用。因此,SIRT1是目前最受关注的长寿基因,SIRT1激活剂已成为医药领域研究与开发的前沿和热点。然而,机体对抗衰老时SIRT1激活的分子机制并不十分清楚。

O-GlcNAc糖基化修饰是一种细胞内普遍存在、动态可逆的蛋白质翻译后修饰现象。O-GlcNAc可以通过影响蛋白稳定性、细胞定位和酶活性等调节蛋白质功能并在生理和病理过中发挥重要作用。该研究成果首次发现了SIRT1蛋白具有O-GlcNAc修饰,且修饰位点是549位的丝氨酸。SIRT1的O-GlcNAc修饰增加其与底物蛋白的亲和力并提高SIRT1的脱乙酰化酶活性。进一步研究表明,在应激(氧化应激、代谢应激和基因毒等)条件下,细胞内SIRT1的O-GlcNAc修饰显著增加,并促进其对p53、FOXO3等靶蛋白的脱乙酰化从而发挥细胞保护作用。众所周知,卡路里限制能降低衰老相关疾病的发生和延年益寿。本研究成果表明,卡路里限制能可能通过O-GlcNAc修饰激活SIRT1而起到细胞保护作用,从而揭示了节食延年益寿的一个新的分子机制。综上所述,该研究发现了SIRT1活性调控的新机制,首次证明了O-GlcNAc修饰是SIRT1抵抗应激的分子开关,表明O-GlcNAc修饰可能成为抗衰老和老年性疾病的新靶点,为抗老年性疾病药物和长寿药物的研究开辟了新途径,具有重要的理论意义和明确的应用前景。

该研究成果由糖生物学实验室独立完成,博士研究生韩翠芳、单慧和顾玉超副教授是该论文的共同第一作者,顾玉超副教授和于文功教授是共同通讯作者。该研究由NSFC-山东省海洋科学研究中心联合基金项目(No.U1606403)、青岛海洋科学与技术国家实验室鳌山科技创新计划项目(No.2015ASKJ02)、国家自然科学基金面上项目(No.81272264)等资助。

于文功教授和顾玉超副教授长期从事糖生物学研究,发现了蛋白质的O-GlcNAc糖基化修饰促进肿瘤发生和转移并阐明了其分子机制(CancerRes.2010Aug1;70(15):6344-51;BiochimBiophysActa.2011Apr;1812(4):514-9.)。经过多年的积累,该团队已经建立了系统的O-GlcNAc糖基化修饰研究技术体系,目前正在进行O-GlcNAc修饰对肿瘤和糖尿病等重大疾病发生过程中关键蛋白的调控作用和机制研究,以期阐明相关疾病发生的机制并发现新的治疗靶点。


蛋白酶分布在外(界)环境中,不分布在内环境。
蛋白酶分布广泛,主要存在于人和动物消化道中,而消化道通过口与肛门与外界相通,属于外环境或外界环境
(溶菌酶、凝血酶原等)分布在内环境
(消化)酶分布在消化道
无论从哪方面看,肥胖症患者已经是够痛苦的了。如果使用的减肥药还会派生出许多副作用。那么无疑给肥胖者雪上加霜,不堪重负。于是一些副作用相对小一些的减肥药,如吸收阻碍类的脂肪酶抑制剂就广为肥胖者所接受。所谓吸收阻碍类减肥药就是通过药物来抑制人体肠道对食物的消化和吸收,从而达到减少热量摄入,减轻人的体重。这类中比较有代表性的就是脂肪酶抑制剂。在人的肠道中有一种专门将脂肪分子分解成很小的,可以被肠道吸收的酶,就是人们较熟悉的脂肪酶。而脂肪酶抑制剂就是专门用来对付脂肪酶的减肥药。在脂肪酶抑制剂的作用下,脂肪酶将失去部分的分解能力,因而大约有三分之一的脂肪没有被脂肪酶分解,随食渣一起被排出体外。脂肪酶抑制剂之所以受欢迎,就是它能将人摄入的部分脂肪在进入体血液之前就排出了体外,这样可以从脂肪的源头控制脂肪在人体内的聚积。但是脂肪酶抑制剂也有一定的副作用。因为如果过多地将脂肪排出了体外,会影响脂溶性维生素的吸收,所以这种抑制剂不能长期使用。此外,脂肪酶抑制剂对胃肠的刺激较大。
转氨酶升高是个很常见的情况,并不一定是肝脏出了问题。因为转氨酶非常敏感,很多因素会引起转氨酶正常值的上下波动,健康人在一天之内的不同时间检查,转氨酶测量结果都可能不一样,早期的转氨酶高一般都用五味子来降低转氨酶。
非病理原因导致转氨酶高得情况
1、健康人如果剧烈运动后检查转氨酶就会发现转氨酶升高。
2、如果过于劳累,会导致转氨酶升高。
3、检查前如果吃过油腻的食物或酗酒都会导致转氨酶升高。
4、怀孕的人,也会导致内分泌失调,使得转氨酶升高;
5、营养不足 饮食结构不合理如低蛋白饮食,尤其是当食物中缺乏胱氨酸、维生素E时,亦可使ALT升高。
6、日常服用的药物所产生的副作用也会导致转氨酶升高,比如红霉素、安眠药、解热镇痛药、避孕药膏还有半夏、槟榔、青黛等中药。
病理性原因导致转氨酶高得情况
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶高常见的疾病,其他类型的肝炎也可导致转氨酶高。
2、多种药物和化学制剂都能引起转氨酶高,但停药后可恢复正常。
3、肝硬化与肝癌肝硬化活动时,一般都会出现转氨酶高。
4、胆道疾病如胆囊炎、胆石症急性发作时,除伴有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸等情况外,还可引起血胆红素及转氨酶高。转氨酶是从胆管排出的,如果有胆管、胆囊及胰腺疾患,胆管梗阻,也可使转氨酶升高。病床上常见的有胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹部周围癌症、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头痛以及出血坏死性胰腺炎。
5、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时,可引起转氨酶高。
6、其他某些感染性疾病,:除肝脏外,体内其他脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此,当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、多发性肌炎、甲状腺功能亢进症、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流行性感冒、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等患者中,亦可见血中转氨酶升高。
7、是否服用过对肝脏有损害的药物,如果有,一定要注意药物性肝炎的可能;
8、女性还要注意有无自身免疫性肝炎的可能,检查自身免疫抗体(抗核抗体、抗平滑肌抗体等)是否为阳性;
9、既往是否有胆囊炎、心脏病、肾炎等疾病,这些病也可以引起转氨酶升高;
综上所述,引起转氨酶升高的原因很多,必须认真检查,明确病因,针对病因加以治疗。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围,医生会建议再查一次,排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高,多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎,还需要做其他检查,结合病史、症状、体征等全面分析。展开
转氨酶值70左右!怎么吃什么药让他在2至3天内降到正常值。抽血前夜没休息好,会不会影响转氨酶值?急,在线等。。。
不好意思问题有点长,需要专业的朋友给个意见!
保健品辅酶Q10的含量一般都是30-50mg的,7度购有种昂力莱的辅酶Q10是40mg的,含量也是很高了,而且价格还挺优惠的,可以去看看的。
溶蛋白酶是由(蛋白酶)溶解。
因为溶蛋白酶是蛋白质本质的酶
原题
Identificationofmembranetype-1matrixmetalloproteinaseasatargetofhypoxia-inducIBLefactor-2[alpha]invonHippel-Lindaurenalcellcarcinoma.[Article]
来源
Oncogene.24(6):1043-1052,February3,2005.
AccessionNumber
00006374-200524060-00010.
Author
Petrella,BrendaL1;Lohi,Jouko3;Brinckerhoff,ConstanceE*,1,2
Institution
(1)DepartmentofBiochemistry,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(2)DepartmentofMedicine,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(3)DepartmentofPathology,HaartmanInstitute,UniversityofHelsinkiandHelsinkiUniversityCentralHospital,Helsinki,FIN-00014,Finland
摘要原文
Metastaticrenalcellcarcinoma(RCC)resultingfromthehereditarylossofthevonHippel-Lindau(VHL)tumorsuppressorgeneistheleADIngcauseofdeathinVHLpatientsduetothedeleteriouseffectsofthemetastatictumor(s).VHLfunctionsinthedestructionofthealphasubunitsoftheheterodimerictranscriptionfactor,hypoxia-induciblefactor(HIF-1[alpha]andHIF-2[alpha]),innormoxicconditions.WhenVHLfunctionislost,HIF-[alpha]proteinisstABIlized,andtargethypoxia-induciblegenesaretranscribed.Theprocessoftumorinvasionandmetastasisinvolvesthedestructionoftheextracellularmatrix,whichisaccomplishedprimarilybythematrixmetalloproteinase(MMP)familyofenzymes.Here,wedescribeaconnectionbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandtheupregulationofmembranetype-1MMP(MT1-MMP)geneexpressionandprotein.Specifically,MT1-MMPisupregulatedinVHL-/-RCCcellsthroughanincreaseingenetranscription,whichismediatedbythecooperativeeffectsofthetranscriptionfactors,HIF-2andSp1.Further,weidentifyafunctionalHIF-bindingsiteintheproximalpromoterofMT1-MMP.Toourknowledge,thisisthefirstreporttoshowdirectregulationofMT1-MMPbyHIF-2andtoprovideadirectlinkbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandanincreaseinMMPgeneandproteinexpression.
编译
vonHippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制基因遗传性丢失引起的转移性肾细胞癌(RCC)在VHL病人中导致死亡的原因是转移性瘤的有害作用。在含氧正常情况下,VHL作用是破坏异二聚转录因子和缺氧诱导因子(HIF-1[a]和HIF-2[a])的a亚基。当VHL作用丧失后,HIF[a]蛋白变的稳定,并且靶缺氧诱导基因被转录。肿瘤侵入和转移的过程包括细胞外基质的破坏—主要通过基质金属蛋白酶(MMP)家族的酶完成。研究者阐明了VHL肿瘤抑制功能的丧失与I型膜基质金属蛋白酶(MT1—MMP)基因表达和蛋白质之间的联系。基因转录的增加使VHL-/-RCC细胞中MT1—MMP发生向上调节,这一作用是转录因子HIF-2[a]及sp1共同作用的结果。据称,这份论文首次报道HIF-2调节了MT1-MMP,并且提出VHL肿瘤抑制功能与MMP基因表达和蛋白质表达之间具有直接的联系。
异柠檬酸酶辅酶分NAD和NADP并且“依赖NAD作为辅酶的异柠檬酸酶”只存在于线粒体内

那糖酵解中依赖NAD的酶不是要在线粒体内反应?
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