呵呵，caizengling兄的创意真是不错，非常有意义的帖子，对偶算是扫盲了，偶也贡献一篇脑电图的文章，个人认为很经典，属于转帖，原文带有图片，不能直接插到文章中，在附件中提供。（为了避免打乱caizengling兄发贴的体系，等caizengling兄发完后再发）原文如下:脑的高级功能和脑电图　　一、学习和记忆　　学习和记忆是两个相联系的神经过程。学习指人和运动依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。记忆则是学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程。　　（一）学习的形式　　1．简单学习简单学习不老大哥在刺激和反应之间形成某种明确的联系，又称为非联合型学习（nonassociative learning）。习惯化和敏感化属于这种类型的学习。习惯化是指当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程，例如人们对有规律而重要出现的强噪音逐渐不再对它产生反应。敏感化是指反射反应加强的过程，例如一个弱伤害性刺激本仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激作用后弱刺激的反应就明显加强。在这里，强刺激与弱刺激之间并不需要建立什么联系。　　2．联合型学习经典条件反射和操作式条件反射均属于联合型学习。　　（1）经典条件反射：在动物实验中，给狗吃食物会引起唾液分泌，这是非条件反射。给狗以铃声则不会引起唾液分泌，因为铃声与食物无关，这种情况下铃声称为无关刺激。但是，如果每次给狗吃食物以前先出现一次铃声，然后再给以食物，这样多次结合以后，当铃声一出现，动物就会出现唾液分泌。铃声本来是无关刺激，现在由于多次与食物结合应用，铃声具有了引起唾液分泌的作用，即铃声已成为进食（非条件刺激）的信号。所以这时就把铃声称为信号刺激或条件刺激，这样的反射就称为条件反射。可见，条件反射是在后天生活中形成的。形成条件反射的基本条件就是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合，这个过程称为强化。任何无关刺激与非条件刺激结合应用，都可以形成条件反射。　　（2）操作式条件反射：操作式条件反射比较复杂，它要求动物完成一定的操作。例如，将大鼠放入实验箱内，当它在走动中偶然踩在杠杆上时，即喂食以强化这一操作；如此重复多次，大鼠即学会了自动踩杠杆而得食。然后，在此基础上进一步训练动物只有当再现某一特定的信号（如灯光）后踩杠杆，才能得到食物的强化。在训练完成后，动物见到特定的信号，就去踩杠杆而得食。这类条件反射的特点是，动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化，所以称为操作式条件反射。　　（二）条件反射活动活动的基本规律　　1．经典条件反射建立需要的基本条件条件反射的建立要求在时间上把某一无关刺激与非条件刺激结合多次，一般条件刺激要先于非条件刺激而出现。条件反射的建立与动物机体的状态有很密切的关系，例如处于饱食状态的运动则很难建立食物性条件反射，动物处于困倦状态也很难建立条件反射。一般来说，任何一个能为机体所感觉的动因均可作为条件刺激，而且在所有的非条件刺激的基础上都可建立条件反射，例如食物性条件反射、防御性条件反射等。　　2．经典条件反射的消退条件反射建立之后，如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会逐渐减弱，最后完全不出现。这称为条件反射的消退。例如，铃声与食物多次结合应用，使狗建立了条件反射；然后，反复单独应用铃声而不给予食物（不强化）则铃声引起的唾液分泌量会逐渐减少，最后完全不能引起分泌。巴甫洛夫认为，条件反射的消退是由于在不强化的条件下，原来引起唾液分泌的条件刺激，转化成为引起中枢发生抑制的刺激。从这一观点出发，条件反射的消退并不是条件反射的丧失，而是人原先引起兴奋（有唾液分泌）的条件反射转化为引起抑制（无唾液分泌）的条件反射；前者称为阳性条件反射，后者称为阴性条件反射。　　3．人类的条件反射研究动物条件反射的方法，原则上也可用于研究人的条件反射活动；例如，将无关刺激与食物性唾液分泌非条件反射相结合（可用于儿童），或将无关刺激与防御性运动非条件反射相结合等等。此外，人类还可应用词语强化的运动条件反射研究法；例如，当红光在受度儿童面前出现时，实验者说：“按”，受试儿音即用手按压橡皮球。在这一实验中，红光是条件刺激，“按”是词语强化。用词语强化与红光结合2-3次后，如果受试者见到红光信号出现后，立即自动按球，这就形成了对红光的条件反射。　　4．两种信号系统学说在人同样可以用光、声、嗅、味、触等感觉刺激作为信号来形成条件反射；这种信号直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置，都是现实具体的信号。此外，抽象的语词也可以代替具体的信号而引起条件反射反应。例如，受试者对每分钟摆动120次的快节拍器声音形成了用温热刺激强化的手臂血管舒张反射，而对每分钟摆动60次的慢节拍器声音形成了用冷刺激强化的血管收缩反射；当这些条件反射被巩固后，实验者对受试者说“快节拍器音”或“慢节拍器音”，这些语词也分别能引起相应有血管舒张或血管收缩反应。如果说具体的信号是第一信号，则相应的语词是第一信号的信号，即第二信号。因此，在人类有两种性质完全不同的信号，第一信号是具体的信号，第二信号（语词）是抽象的信号。巴甫洛夫提出人脑有两个信号系统。第一信号系统是对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，第二信号系统是对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统。动物只有一个信号系统，相当于人的第一信号系统；而人类才具有两个信号系统，这是人类区别于动物的主要特征。第二信号系统的发生与发展是人类社会的产物，人类由于社会性劳动与交往产生了语言，语词是现实有概括和抽象化；人类借助于语词来表达其思维，并进行抽象的思维。　　（三）记忆的过程　　外界通过感觉器官进入大脑的信息量是很大的，但估计仅有1%的信息能被较长期地贮存记忆，而大部分却被遗忘。能被长期贮存的信息都是对个体具有重要意义的，而且是反复作用的信息。因此，在信息贮存过程中必然包含着对信息的选择和遗忘两个因素。信息的贮存要经过多个步骤，但简略地可把记忆划分为两个阶段，即短时性记忆和长时性记忆。在短时性记忆中，信息的贮存是不牢固的，例如，对于一个电话号码，当人们刚刚看过但没有通过反复运用而转入长时性记忆的话，很快便会遗忘。但如果通过较长时间的反复运动，则所形成的痕迹将随每一次的使用而加强起来；最后可形成一种非常牢固的记忆，这种记忆不易受干扰而发生障碍。　　人类的记忆过程可以细分成四个阶段（图10-43），即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆；前二个阶段相当于上述的短时性记忆，后二个阶段相当于长时性记忆。感觉性记忆是指通过感觉系统获得信息后，首先在脑的感觉区内贮存的阶段；这阶段贮存的时间很短，一般不超过1分钟，如果没有经过注意和处理就会很快消失。如果住处在这阶段经过加工处理，把那引起不持续的、先后进来的信息整合成新的连续的印象，就可以从短暂的感觉性记忆转入第一级记忆。这种转移一般可通过两种途径来实现，一种是通过把感觉性高蛋白的资料变成口头表达性的符号（如语言符号）而转移到第一级记忆，这是最常见的；另一种非口头表达性的途径，这在目前还了解得不多，但它必然是幼儿学习所必须采取的途径。但是，信息在第一级记忆中停留的的时间仍然很短暂，平均约几秒钟；通过反复运用学习，信息便在第一级记忆中循环，从布延长了信息在第一级记忆中停留的时间，这样就使信息容易转入第二级记忆之中。第二级记忆是一个大而持久的贮存系统。发生在第二级记忆内的遗忘，似乎是由于先前的或后来的信息的干扰所造成的；这种干扰分别称为前活动干扰和后活动性干扰。有些记忆的痕迹，如自己的名字和每天都在进行操作的手艺等，通过长年累月的运动，是不易遗忘的，这一类记忆是贮存在第三级记忆中的。　　（四）记忆障碍　　临床上把记忆障碍分为两类，即顺行性遗忘症（anterograde amnesia）和逆行性遗忘症(retrograde amnesia)。凡不能保留新近获得的信息的称为顺行性遗忘症。患者对于一个新的感觉性信息虽能作出合适的反应，但只限于该刺激出现时，一旦该刺激物消失，患者在数秒钟就失去作出正确反应的能力。所以患者易忘近事，而远的记忆仍存在。本症多见于慢性酒精中毒者。发生本症的机制，可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆；一般认为，这种障碍与海马的功能损坏有关。前文已述及，海马及其环路的功能遭受破坏，会发生近期记忆障碍。凡正常脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆均已丧失的，称为逆行性遗忘症；患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历。一些非特异性脑疾患（脑震荡、电击等）和麻醉均可引起本症。例如，车祸造成脑震荡的患者在恢复后，不能记起发生车祸前一段时期内的事情，但自己的名字等仍能记得。所以，发生本症的机制可能是第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆却不受影响。　　（五）学习和记忆的机制　　1．从神经生理角度看学习和记忆的机制从神经生理的角度来看，感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的功能表现。神经元活动具有一定的后作用，在刺激作用过去以后，活动仍存留一定时间，这是记忆的最简单的形式，感觉性记忆的机制可能属于这一类，在神经系统中，神经元之间形成许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。例如，海马环路的活动就与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。　　近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究。在海兔（一种海洋软体动物）的缩鳃反射的研究中观察到，习惯化的发生是由于突触传递出现了改变，突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少，从而使反射反应逐渐减弱；敏感化的机制是突触传递效能的增强，突触前末梢的递质释放量增加。在高等动物中也观察到突触传递具有可塑性。有人在麻醉兔中，记录海马齿状回颗粒细胞的电活动观察到，如先以一串电脉冲刺激海马的传入纤维（前穿质纤维），再用单个电刺激来测试颗粒细胞电活动改变，则兴奋性突触后电位和锋电位波幅增大，锋电位的潜伏期缩短。这种易化现象持续时间可长达10小时以上，并被称为长时程增强（long-term potentiation）。不少人把长时程增强与学习记忆联系起来，认为它可能是学习记忆的神经基础。在训练大鼠进行旋转平台的空间分辨学习过程中，记忆能力强的大鼠海马长时程增强反应大，而记忆能力差的大鼠长时程增强反应小。　　2．从神经生化角度看学习和记忆的机制从神经生化的角度来看，较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。在金鱼建立条件反射的过程中，如用嘌呤霉素（puromycin）注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则运动不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这一类机制关系较大。在逆行性遗忘症中，可能就是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏，以致使前一段时间的记忆丧失。　　中枢递质与学习记忆活动也有关。运动学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动，而注射抗胆碱药东莨菪硷可使学习记忆减退。用利血平使脑内儿茶酚胺耗竭，则破坏学习记忆过程。动物在训练后，在脑室内注入γ-氨基丁酸可加速学习。动物训练后将加压素注入海马齿状回可增强记忆，而注入催产素则使记忆减退。一定量的脑啡可使动物学习过程遭受破坏，而纳洛酮可增强记忆。临床研究发现，老年人血液中垂体后叶激素含量减少，用加压素喷鼻可使记忆效率提高；用加压素治疗遗忘症亦收到满意效果。　　3．从神经解剖角度看学习和记忆的机制从神经解剖的角度来看，持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。动物实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度大，而生活在简单环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度小；说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮层发达，突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。　　二、大脑皮层的语言中枢和一侧优势　　（一）两侧大脑皮层功能的相关　　两侧大脑皮层之间有许多连合纤维，在哺乳类动物中最大的连合纤维结构是胼胝体；进化愈高等则胼胝体愈发达，人类的胼胝体估计含有100万根纤维。有人观察到，当在犬的身体一侧皮肤上给予刺激，并与食物或酸防御性唾液分泌反射相结合形成条件反射后，则另一侧皮肤相应部位的机械刺激也自然具有阳性的条件反射效应。如果事先将该动物的胼胝体切断，则这种现象就不能出现。还有人事先切断猫视交叉的交叉纤维，使一侧眼睛的视网膜传入冲动仅向同侧皮层投射，然后将动物一眼蒙蔽，用另正好学习对图案的鉴别能力；待其学会后将该眼蒙蔽，测定先前被蒙蔽眼的图案鉴别能力，见到先前被蒙蔽的眼也能具有这种鉴别能力。如果事先切断这个动物的胼胝体，则这种现象就不能出现。由此看来，两侧大脑皮层的感觉分析功能是相关的，胼胝体连合纤维能将一侧皮层的活动向另一侧转送。电生理研究指出，刺激对侧皮层对应点可以加强这一侧皮层的感觉传入冲动的诱发电们，起着易化作用。这一易化作用是通过胼胝体连合纤维完成的，因为这类纤维主要联系两侧皮层相对应的部位。在人类，两侧大脑皮层的功能也是相关的，两关球之间的连合纤维对完成双侧的运动、一般感觉和视觉的功调功能有重要作用。右手学会了一种技巧运动，左手虽然没有经过训练，但在一定程度上也会完成这种技巧运动，说明一侧皮层的学习活动可以通过连合纤维向另一侧转送。　　（二）大脑皮层的语言中枢　　人类大脑皮层一定区域的损伤，可以引致特有的各种语言活动功能障碍（图10-44）。临床发现，损伤布洛卡（Broca）三角区（44区，在中央前回底部之前，图中S区），会引致运动失语症(motor aphasia)。病人可以看懂文字与听懂别人谈话，但自己却不会讲话，不能用语词来口头表达；然而，其与发音有关的肌肉并不麻痹，就是不能用“词”来表达自己的意思。损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位（图中W区），则病人可以听懂别人的谈话，看懂文字，自己也会讲话，但不会书写；然而，其手部的其他运动并不受影响，这种情况称为失写症(agraphia)。颞上回后部（图中H区）的损伤，会引致感觉失语症(sensory aphasia)，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；事实上，病人能听到别人的发音，就是不懂其含义，但其视觉却是良好的，其他的语言活动功能仍健全，这种情况称为失读症(alexia)，因此，语言活动的完整功能是与广大皮层区域的活动有关的，各区域的功能是密切相关的。严重的失语症可同时出现上述四种语言活动功能的障碍。　　（三）大脑皮层功能的一侧优势　　产生上述各种语言活动功能障碍时，在一般运用右手劳动为主的成年人中，其大脑皮层损伤经常发生在左侧。因为绝大多数用右手劳动为主的成年人，右侧大脑皮层的44区的损伤并不发生明显的语言活动障碍；然而其左侧大脑皮层布洛卡的损伤，则可形成严重的运动失语症，这种左侧大脑皮层的语言活动功能上占优势的现象，反映了人类两侧大脑半球功能是不对等的，这种一侧优势的现象仅在人类中具有。　　人类左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象，虽然与一定的遗传因素有关，但主要是在后天生活实践中逐步形成的，这与人类习惯运用右手进行劳动有密切的关系。小儿在2-3岁之前，如果发生左侧大脑半球损害时，其语言活动功能的紊乱和右侧大脑半球损害时的情况没有明显的差别；说明这时候尚未建立左侧优势，双侧大脑半班干部均与语言活动功能有关。10-12岁时，左侧优势逐步建立；但在左侧大脑半球损害后，尚有可能在右侧大脑半球损害就很难在右侧大脑皮层再建立起语言活动的中枢。在发育成年人后，左侧优势已经形成，如果发生左侧大脑半球损害就很难在右侧大脑皮层再建立起语言活动的中枢。在运用左手劳动为主的人中，则左右双侧的皮层有关区域都可能成为语言活动的中枢。有人进行过统计，在48例运用右手劳动的人中，语言中枢在左侧的为43例，在右侧的为25例，4例左右双侧均有关；在20例左右手混用的人中，语言中枢在左侧的12例，在右侧的为2例，6例左右双侧均有关。　　由于左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，因此一般称左侧半球为优势半球或主要半球，右侧半球为次要半球。但是研究指出，右侧半球也有其特殊的重要功能。目前知道，右侧大脑皮层在非语词性的认识功能上是占优势的，例如对于空间的辩认、深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等等。右侧大脑皮层顶叶损伤的病人，由于非语词性认识能力的障碍，常再现穿衣失用症（apraxia）；患者虽然没有肌肉麻痹，但穿衣困难，他会将衬衣前后穿倒或只将一只胳膊伸入袖内。右侧大脑皮层顶叶、枕叶、颞叶结合处损伤的病人，常分不清左右侧，穿衣困难，不以维持绘制图表。右侧大脑半球后部的病变，常发生视觉认识障碍；患者不能辨认别人的面部，甚至不能认识镜子里自己的面部，而且还伴有对颜色、物体、地方的认识障碍。　　上述两侧大脑半球对不同认识功能的优势现象，还可通过裂脑（split brain）实验研究加以证实。在患有顽固性癫痫发作的病人，为了控制癫痫在两半球之间传布发作，常将患者的连合纤维（胼胝体）切断；手术后患者对出现在左侧视野中的物体（视觉投射到右侧半球）不能用语词说出物体的名称，而对出现在右侧视野中的物体（视觉投射到左侧半球）就以臁出物体的名称，说明语言活动中枢在左侧半球。但是，患者右侧半球的视觉认识功能是良好的。譬如，先给患者的左侧视野看一支香烟，他不能用语词说出这一物体是“香烟”；但是患者认识到这一物体是香烟，因为他可以闭着眼睛藉助于触觉有矩手把许多香烟收集起来以表示他对这一物体的认识。在正常人，虽然语言活动中枢在左侧半球，但能对左侧视野中的物体说出其名称，这是连合纤维的功能，因为连合纤维使左右两侧半球的功能发生了联系。　　一侧优势是指人类的脑的高级功能向一侧半球集中的现象；左侧半球在语词活动功能上占优势，右侧半球在非语词性认识功能止占优势。但是，这种优势敢是相对的，而不是绝对的；因为左而半球也有一定的非语词性认识功能，右侧半球也有一定的简单的语词活动功能。　　三、脑电图和脑诱发电位　　大脑皮层的神经元具有生物电活动，因此大脑皮层经常有持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动。临床上在头皮用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化，记录到的脑电波称为脑电图（图10-45）。在动物中将颅骨打开或以病人进行脑外科手术时，直接在皮层表面引导的电位变化，称为皮层电图。此外，在感觉传入冲动的激发下，脑的某一区域可以产较为局限的电位变化，称为脑诱发电位。　　（一）脑电图的波形　　脑电图的波形分类，主要是依据其频率的不同来人工划分的。在不同条件下，波形频率的快慢可有显著的差别，每秒0.5-3次的波称为δ波，4-7次的波称为θ波，8-13次的波称为α波，14-30次的波称为β波。一般说来，频率慢的波其波幅常比较大，而频率快的波其波幅就比较小。例如，在成年人头上皮上引导时，δ波可有20-200μV，α波有20-100μV，而β波只有5-20μV（图10-46）。　　各种波都可在皮层的不同区域引得，但枕叶区域其α波活动比较显著，而β波在额叶与顶叶比较显著。有时，β波与α波同时在一个部位出现，而β波重合在α波的上面。人类α波在清醒、安静并闭眼时即出现。α波出现时，在枕叶部位最大，并可具有时大时小的变化；即波幅先由小逐渐变大，然后又由右面变小，接着又由小变大，如此反复，形成α波的梭形，每一梭形持续约1-2s。睁开眼睛或接受其他刺激时，α波立即消失而呈现快波，这一现象称为α波阻断，如果被试者又安静闭眼时，则α波又重现。在困倦时，一般可见θ波。成人清醒状态下，几乎是没有θ波的，但在睡眠期间皮层脑电图可出现δ波。如将睡者唤醒，δ波即转成快波。因此，一肌认为快波是新皮层处在紧张活动状态时的主要脑电活动表现，α波是皮层处在安静状态时的主要表现，慢波是睡眠状态下的主要表现。在幼儿时期，脑电波频率比成人慢，一般常见到θ波，到10岁后才出现明确的α波；在婴儿时期，脑电波频率更慢，常见到δ波。此外δ波在成年人极度疲劳时及麻醉状态下也可出现。　　癫痫患者，脑电图可出现棘波、尖波、棘慢综合波等，棘波的时程在80ms以下，幅度为50-150μV。尖波的时程为80-200ms，幅度为100-200μV。棘慢综合波指的是棘波后跟随出现一个慢波，慢波时程达200-500ms；一般棘慢综合波出现时，多数为每秒3次左右（图10-47）。在皮层具有占位性病变（肿瘤等）的区域，即使病人外于清醒状态时，亦可引出θ波或δ波。因此，临床上可以借这些脑电波改变的特点，并结合临床资料，来诊断癫痫或探索肿瘤的所在部位。　　（二）脑电波形成的机制　　脑电波以的波形是一种近似于正弦波的电位变化，而与神经干上见到的动作电位不一样。应用微电极记录皮层神经元细胞内电位变化，见到皮层表面出现类似α波节律的电位变化时，细胞内记录到的突触后电位变化也出现节律相一致的改变（图10-48）。由此认为，，此层表现的电位变化主要是由突触后电位变化形成的，也就是说由细胞体和树突的电位变化形成的。可以设想，单一神经元的突触后电位变化是不足以引起皮层表面的电位改变的；必须有大量的神经组织同时发生突触后电位变化，才能同步起来引起皮层表面再现电位改变。从皮层的神经元组成来看，锥体细胞的分布排列比较整齐，其顶树突互相平行并垂直于皮层表面，因此其电活动在同步时易于总和而形成强大的电场，从而改变皮层表面的电位。　　目前知道，大量皮层神经组织的放电活动同步总和必须依赖丘脑的功能。在动物实验中见到，当用中度麻醉时，即使没有其他感觉传入的刺激，皮层会出现每称8-12次的自发脑电活动。这种脑电活动的波幅亦时大时小，并可以皮层广泛的区域内引出，因此这咱脑电活动与人类脑电波中的α节律极相似。如果切断皮层与丘脑间的纤维联系，上述类似α波的电活动就大大减小。如用每秒8-12次节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统的一此神经核（如髓板内核群），则皮层上会出现每称8-12次的节律性脑电变化。这种变化的波幅亦时大时小，同时在皮层的空间分布也是广泛的，因此，从频率、波幅形状以及空间分布上来看，刺激丘脑非特投射系统所获得的脑电变化，与上述类似α波的自发脑电活动相一致。由此认为，某引起自发脑电形成的同步机制，就是皮层与丘脑非特异投射系统之间的交互作用；一定的同步节律的丘脑非特特异投射系统的活动，促进了电层电活动的同步化。　　如果用每秒60次的节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统，则皮层上类似α波的自发脑电活动立即消失而转成快波。这可理解为高频刺激对同步化活动的扰乱，脑电出现了去同步化现象，快波的出现就是去同步化的结果。刺激脑干网状结构时引起的上行激动作用，一般也认为是其上行冲动扰乱了丘脑非特异投射系统与皮层之间同步化环节，脑电出现了激活状态，呈现了去同步化的快波。在人类脑电记录中所见到的α波阻断现象，事实上也是由同样机制引起的。　　电生理研究观察到，当皮层癫痫病灶区出现棘波时，皮层内神经元出现爆发式短串冲动发放，频率可高达每秒200-900次；如将电极插入神经元细胞体内，则观察到当棘波出现时，细胞体出现大幅度去极化电位（可达30mV），去极化电位发展到一定程度后则爆发短串动作电位。由此认为，许多神经元同时出现大幅度的去极化电位，就使皮层表现出现电棘波；而神经元的爆发式短串冲动发放，也是由于大幅度去极化电位造成的，这种大幅度去极化电位，可能是大量同步的兴奋性突触后电位总和起来形成的，这是癫痫病例灶区神经元异常活动的表现。由于皮层肿瘤等占位性病变区本身不产生电活动变化，因此在该区域记录到的θ波或δ波，一般认为来源于其环周异常脑细胞的电活动。　　（三）脑诱发电位　　诱发电位是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。受刺激的部位可以是感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上的任何一点。但是广义地说，用其他刺激方法引起的中枢神经系统的电位变化，也可称为诱发电位。例如，直接刺激脊髓前根，冲动沿运动神经逆向传至脊髓前多角引起的电位变化，亦可称为诱发电位。　　大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化；由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放（图10-49）。主反应出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化。皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位方面起着重要的作用。　　诱发电位也可在人体头颅外头皮上记录到。由于记录电极离中枢较远，颅骨的电阻很大，记录到的电位变化极微弱；而且诱发电位夹杂在自发脑电之间，电位很难分辨。运用电子计算机将电位变化叠加、平均起来，能够使诱发电位显示出来，这种方法记录到的电位称为平均诱发电位（averaged evoked potential）。平均诱发电位目前已成为研究人类的感觉功能、神经系统疾病、行为和心理活动的一种手段。临床常用的有体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位几种。现简述体感诱发电位的引导方法和波形；刺激电极安放在上肢正中神经经过的皮肤表面（也可放在下肢的某一部位），记录电极放在颅顶靠近中央后回的头皮表面，参考电极置于耳壳；记录到的标准波形如图10-50所示。图中的P9波起源于正中神经的第一级神经元；P11波可能起源于脑干或颈脊髓，因为丘脑以上中枢病变时，P11不受影响，而颈脊髓病变时P11消失；P13和P14波可能由脑干内侧丘系活动所产生；N20波是一个负波，一般认为它来源于丘脑向皮层的投射或皮层感觉区，因为在丘脑病变时可使N20波消失，而N20波以前的电波成分不受影响。因此，通过体感诱发电位的记录和分析，有助于对患者中枢损伤位置的诊断。　　四、觉醒和睡眠　　觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程，只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和其他活动；而通过睡眠，可以使人体的精力和体力得到恢复，于睡眠后保持良好的觉醒状态。成年人一般每天需要7-9小时，儿童需要睡眠的时间比成年人长，而老年需要睡眠的时间就比较短。与觉醒对比，睡眠时许多生理功能发生了变化，一般表现为：①嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动和肌紧张减弱；③伴有一系列自主神经功能的改变。例如，血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、民汗功能增强等。　　（一）觉醒状态的维持　　动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。　　进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过和种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。　　（二）睡眠的时相　　通过对整个睡眠过程的仔细观察，发现睡眠具有两种不同的时相状态。其一是脑电波呈现同步化慢波的时相，其二是脑电波呈现去同步化的时相。前者是一般熟知的状态，其表现已在前文述及，常称为慢波睡眠（slow wave sleep,SWW）。后者的表现与慢波睡眠不同，称为异相睡眠(paradoxical sleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动 (rapid eyemovements,REM)睡眠。异相睡眠期间，各种感觉功能进一步减退，以致锅醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松驰；脑电波呈现去同步纶快波。这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加书本而不规则。　　慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠，慢波睡眠持续约80-120分钟左右后，转入异相睡眠；异相睡眠持续约20-30分钟左右后，又转入慢波睡眠；以后又转入异相睡眠。整个睡眠期间，这种反复转化约4-5次，越接近睡眠后期，异相睡眠持续时间逐步延长。在成年人，慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态；但觉醒状态只能进入慢波睡眠。而不能直接进入异相睡眠。在异相睡眠期间，如将其唤醒，被试者往往会报告他正在做梦。据统计，在191例被试者异相睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的有152例，占80%左右；在160例被试者慢波睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的只有11例，占7%左右。因此一般认为，做梦是异相睡眠的特征之一。　　在人体中还观察到，垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。在觉醒状态下，生长激素分泌较小；进入慢波睡眠后，生长激素分泌明显升高；转入异相睡眠后，生长激素分泌又减少。看来，慢波睡眠对促进生长、促进体力恢复是有利的。　　异相睡眠是睡眠过程中再现的生理现象，具有一定的生理意义。曾观察到，如几天内被试者在睡眠过程中一出现异相睡眠就将其唤醒，使异相睡眠及时阻断，则被试者会出现易激动等心理活动的扰乱。然后，又让被试者能自然睡眠而不予唤醒，开始几天异相睡眠增加，以补偿前阶段异相睡眠的不足；在这种情况下异相睡眠可直接出现在觉醒之后，而不需经过慢波睡眠阶段。由此认为异相睡眠是政党衙所必需的生理活动过程。动物脑灌流实验观察到，异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快。因此认为，异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异想睡眠期间有昨于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。看来，异相睡眠对促进精力的恢复是有利的。但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关，例如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等。有人报导，病人在夜间心绞痛发作前常先做梦，梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，以致心绞痛发作而觉醒。　　（三）睡眠发生的机制　　睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的，中枢内存在着产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层（有人称之为上行抑制系统），并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。　　由于中枢神经递质研究的进展，已把睡眠的发生机制与不同的中枢递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。

ConductionstudiesinpatientswithMMNLancetNeurol2005;4:309–19Motorconduction(left)andsensoryconduction(middle)intheulnarnerve,recordedfromthefifthaBDuctordigitimuscle.Definiteconductionblock(adecreaseofmorethan50%intheCMAParea)andmotorconductionvelocitycompatIBLewithdemyelinationwerefoundintheupperarmsegment.Noabnormalitiesinsensoryconductionwerefound.Motorconductioninthemediannerveofadifferentpatient(right)recordedfromtheleftandmiddleabductorpollicisbrevismuscle.Increasedtemporaldispersion(aprolongationofmorethan30%intheCMAPduration)andprobableconductionblock(adecreaseofmorethan30%intheCMAPamplitude)werefoundinthelowerarmsegmentandprobableconductionblockwasfoundintheupperarmsegment.Elbowd=stimulation5cmdistallyfromelbow;elbowp=stimulation5cmproximallyfromelbow.

第一部分：脑电图正常脑电图诊断标准成人：觉醒时以α波或β波为基本波，间有少量散在慢波组成，无病理波出现，α波主要分布于枕、顶部，β波主要分布于额、颞部，①左右对应部位的α波频率和波幅应对称，一般相差就小于20%，②α波平均波幅小于100微伏，β波平均波幅小于50微伏，③睁闭眼和感觉刺激时，α波应有正常反应，④慢波波幅较低，散在出现，主要见于颞部，多为Θ波，⑤睡眠时脑电波应左右对称。小儿：觉醒脑电波基本频率与同年龄组正常儿童平均值相比，①频率差不小于2次/秒，不出现病理波，②慢波为非局限性的，无广泛的高波幅δ波群。③过度换气中，脑电波频率减慢，波幅升高，且两侧应大致对称。④自然睡眠时不出现50微伏以上的泛化性β波，睡眠时左右两侧脑电波应大致对称。异常脑电波基本波形异常频率异常波幅异常出现病理波正常成人α波在顶枕部最明显，但如果α波广泛持续出现于各个导联，称为α节律泛化，常见于老年性痴呆、动脉硬化、神经衰弱等疾病。同一部位的左右两个不同导联，平均频率相差20%以上者，称为对称性异常。基本波频率的异常表现为α节律慢化、消失、异常快波节律和慢波节律等。基本波的波幅异常表现为波幅增高、波幅降低。病理波棘波尖波棘－慢综合波尖－慢综合波阵发性节律波高幅失律慢波爆发三相波脑电图的病理波形并不是某种疾病的标志，而是疾病所引起的脑功能紊乱的表现，在不同疾病下脑功能改变可以相似，因而可具有类似的脑电图变化，如脑肿瘤、脑脓肿可出现类似的慢活动，反之，病因虽然相同，但脑电波的改变可以不同。判断脑波是否正常，主要是根据其年龄，对脑波的频率、波幅、两侧的对称性以及慢波的数量、部位、出现方式及有无病理波等进行分析。许多脑部病变可引起脑波的异常。如颅内占位性病变（尤其是皮层部位者）可有限局性慢波；散发性脑炎，绝大部分脑电图呈现弥漫性高波幅慢波；此外如脑血管病、炎症、外伤、代谢性脑病等都有各种不同程度的异常，但脑深部和线部位的病变阳性率很低。须加指出的是，脑电图表现没有特异性，必须结合临床进行综合判断，然而对于癫痫则有决定性的诊断价值，在癫痫发作间歇期，脑电图可有阵发性高幅慢波、棘波、尖波、棘一慢波综合等所谓“痛性放电”表现。4癫痫发作时的脑电图看癫痫的脑电图时必须观察：①爆发性异常脑电图：发作间歇期的爆发性异常脑电图，发作时的爆发性异常脑电图；②基本节律的异常。爆发性脑电图棘波、棘慢复合波、爆发性节律波等发作间歇期的爆发性异常脑电图：原则上部分发作存在各自的癫痫源病灶，该病灶的脑局部出现棘波、尖波、棘慢复合波等爆发性异常脑电图。全身发作出现两侧同步性、左右对称性的爆发性异常波。部分发作发展至继发性的全身发作时，出现局限性爆发性异常脑电图和一些非对称的两侧性的爆发性异常波。发作时的爆发性异常脑电图：棘波、棘慢复合波，各频率的节律波等在发作中连续出现。基本节律的异常：有广泛性的慢波化和不规则化等，以及伴有由于引起癫痫发作的原发疾病(大脑性瘫痪等)所致的脑萎缩而出现的左右差异。局限性癫痫发作时EEG：1.局限发作时局部性放电局部棘波、光波或棘慢波综合2.贾克森发作时有扩展式的放电3.局限发作时有镜像性放电间歇期EEG：棘慢波灶、光慢波灶或不规则δ波灶与病灶部位相一致癫痫大发作发作时EEG：先兆期：散发性慢波、棘波或不规则棘慢波强直期：广泛高波幅棘节律阵挛期：交替出现慢波和棘波恢复期：平坦波或低幅慢波癫痫小发作（失神发作）发作时EEG：3周/秒高波幅棘慢波综合间歇期EEG：背景活动大多正常约80%可出现棘慢节律精神运动性癫痫发作时EEG：1.双颞同步性高波幅θ节律2.阵发性快波3.低平波型4.无明显改变间歇期EEG：1.颞或额散发性棘波2.尖慢性、棘波性或爆发性慢波3.梯形波发放（锯齿波）非典型小发作（Lennox-Gastaut综合征）发作时EEG：二侧同步或不同步阵发性1.5－2.5周/秒棘慢性综合征间歇期EEG:大多背景不正常，同时伴发作波

部分性癫痫的脑电图（间歇期）9—10Hz、30一50uV的α波在枕部相当高额率地出现，两侧性负相棘波在左右额极部散发出现。图左，左右的棘波同步性出现，波幅的左右差小(右侧稍高)；图右，右额极部①、②、③处的棘波波幅逐渐增加，节律地出现(这样的所见与伪差鉴别有用)，可是在左侧仅有小的棘波④出现，右侧明显占优势。左额极部的棘波是右额极部镜灶波的可能性大。还有前颞波幅低仅在右侧看到负相棘波(箭头)。

部分性癫痫的脑电图(发作时)这个图的3s前突然出现棘慢复合波，接着被检者紧闭眼睛，相应混入肌电活动伪差，然后被认为病灶部位的左中颞连续出现7Hz、100一200uv的高波幅节律波，在额、中央部等两侧性地连续开始出现3Hz的δ波。

肌阵挛发作在全导程部位出现多棘慢复合波额部优势。这份脑电图中多棘波③、慢波②，接着再次持续多发棘波③、侵波④。第二次的多棘波的时期像发生轻的肌阵挛似的，—般认为像⑤样极度尖的棘波样的波是由于肌抽搐产生的伪差。

全身强直—阵孪发作时的脑电图

脑肿瘤的脑电图脑肿瘤本身不产生脑电活动，因而在脑肿瘤时所见的异常脑电图是由于脑肿瘤周围的脑组织发生机械的压迫、循环障碍等产生的。脑肿瘤的异常脑电图大致分为：①局限性异常(慢波灶，脑波的左右差等)；②由于肿瘤存在于深部而出现两侧同步性的远隔性慢波或者传播性慢波；③由于脑肿瘤所致的血液循环障碍、脑水肿、意识中枢的障碍等产生意识障碍时的广泛性慢波化。脑肿瘤时的异常脑电图是慢波的出现与基本节律(背景活动)的减慢，需要观察以下慢被的出现方式：①脑电图部位的表现方式（广泛性与局限性）②慢波的时间表现方式：A．散发性：混在基本节律(背景脑电活动)中的情况。B．间歇性、爆发性：突然开始突然结束，区别于背景脑电图的出现方式，爆发性主要使用于痴疯性脑电固的场合。C．连续性：脑全体或者—部分的基本节律大体那是慢波的场合。

左额叶胶质细胞瘤见到的局限性慢波与广泛性慢波化(意识障碍)：在枕部稍见少许9—10Hz的低波幅α波。在右中央部(c4)见到μ节律①。左侧比右侧α波的出现率、波幅都低。并且几乎在全导程，特别在左额极、左前颞等不规则断续地出现1—3Hz以下的低波幅的多形性慢波(δ波)，低波幅波重叠其上(广泛性间歇性非节律性δ波。这样在左侧难出现α波，更明显地出现慢波。与这个病例在左额叶存在肿瘤相一致。并且健侧的右枕部α波的出现率低，且平坦的时期多，推测是存在极轻度的神志不清。

炎症性脑疾病的脑电图脑的炎症性疾病时脑电图异常分类如下：(1)急性期：分广泛性的慢波化和局限性的慢波化。(2)慢性期：后遗重症的精神神经障碍和癫痫发作分基本节律的局限性或者广泛性异常、出现爆发性异常波。

乙型脑炎急性期的广泛性慢波化：枕部出现少量8Hz左右的慢的α波，其上混有θ波，在全导呈明显广泛的慢波化，1．5Hz左右、100uv以上的δ波持续地或者爆发地在额部优势出现“广泛性间歇性节律性δ活动或者额区间歇性节律性δ波(FIRDA)”。枕部以外几乎见不到α波，是θ波和δ波混合的脑电图。左右差不明显。即是说这份脑电图，在枕部出现近似α波的脑电活动时，被检者意识不清状态又不太深，因而这种慢化大概是由脑炎所致的脑干病变而来的传播性慢波。

疱疹性脑炎的高波幅慢波爆发（周期性复合波）：发病第5天的脑电图，基本节律是4—5Hz的θ波，在右侧半球优势3—4s爆发出现1.5Hz左右、150一200uv的稍微不规则的高波幅慢波与其他波的复合波(周期性复合波)。左半球是患侧、脑电图整体来说波幅低，因而可以解释左半球的脑电图异常而不出现明显的慢波。通常疱疹性脑炎的周期性复合波有左右差。

王雨平教授的一篇文章：脑电图检查在癫痫诊断中的应用脑电图检查在癫痫诊断中的应用.part1.rar(273.44k)

王雨平教授的一篇文章：脑电图检查在癫痫诊断中的应用脑电图检查在癫痫诊断中的应用.part2.rar(273.44k)

王雨平教授的一篇文章：脑电图检查在癫痫诊断中的应用脑电图检查在癫痫诊断中的应用.part3.rar(170.68k)

第二部分：诱发电位一篇综述：脑诱发电位在神经科的应用脑诱发电位在神经科的应用.PDF(218.05k)

事件相关电位研究进展（原创，取自于自己做的一个幻灯)前言Vaughau于1969年首先提出事件相关电位（Event-relatedpotential）的概念，为一个与实际刺激或预期刺激有固定时间关系的脑反应变化。他把ERP分为感觉电位、运动电位、长潜伏期电位和稳定电位。与脑高级功能有关的长潜伏期电位有P300、N400、MMN等成份。ERP是一种特殊的诱发电位，属于近场电位，它（P300）和惯用的诱发电位不同：①被试者需处于清醒状态。②至少二种以上刺激序列，而不是单一刺激。③ERP的构成分外源性成份N1、P2波和内源性成份N2、P3波。④内源性成份不受刺激的物理特性影响，而外源性成份易受刺激物理特性影响。ERP定义狭义：凡是外加一种特定的刺激，作用于感觉系统或脑的某一部位，在给予刺激或撤消刺激时，在脑区所引起的电位变化。广义：凡是外加一种特定的刺激作用于机体，在给予刺激或撤消刺激时，在神经系统任何部位引起的电位变化。ERP成份P300失匹配负波（mismatchnegativity,MMN）加工负波（processingnegativity,PN）伴随性负变化（contingentnegativevariation,CNV）N400N270BSPP300P300是由Sutton等人1965年首先发现，当被试者辨认靶刺激时，在其头皮记录到的、潜伏期约为300毫秒的最大晚期正相波即是P300。根据刺激的不同性质，P300可以分为听觉P300、视觉P300和体感P300。P300刺激设置均采用Oddball模式听觉：标准刺激：1000HZ短纯音，占80%；　　　偏差刺激：2000HZ短纯音，占20%视觉：可采用单色光、符号、字母、单词等，仍按大小概率显示于视屏。体感：常采用不同强度、部位的电刺激。P300起源皮质起源：最早认为源于顶下联合区，新奇刺激P300则源于额叶前部。皮质下起源：丘脑内侧、中脑网状结构的非特异性传导系统。边缘系统起源：海马。P300的基本性质P300的测量分为潜伏期和波幅，正常人听觉P300的平均潜伏期为312.1±25.49ms，平均波幅为13.8±5.47uv。P300的波形主要有单峰、双峰和平峰。P300的头皮分布广泛，相对集中于中线部位（Fz，Cz，Pz，Oz）。P300电位的影响因素物理因素的影响　刺激通道、刺激概率、　刺激间隔、刺激强度生理因素的影响　年龄、性别、颅骨厚度心理效应的影响　任务、难度遗传因素的影响P300对高级脑功能的评定对注意的评定对记忆的评定对大脑功能成熟性的早期评定P300测定的适应征各种大脑认知功能损害的病人①痴呆：老年性痴呆、Alzheimer病、血管性痴呆、Huntington氏病、酒精性痴呆、精神发育迟滞。②脑器质性病变：脑外伤、Parkinson氏病、脑肿瘤、感染、多发性硬化、癫痫甚至昏迷病人。③精神疾病：抑郁症、精神分裂症、癔症。④其他认知功能障碍：失认症、失用症、小儿多动症。P300对认知功能障碍的评定痴呆的P300　变化特点MMN前言MMN由NAATanen等人于1978年首先报道，主要反映不依赖于任务的自动加工过程，因此是大脑感觉信息加工的电生理测量指标之一。目前国外对于MMN的研究一方面集中在注意的机制等基础方面，另一方面则是在临床应用方面，国内也开始有了MMN的基础研究与应用报告。MMN的基本性质产生条件：①Oddball基本实验模式②双耳分听实验模式。感觉通道波形与测量标准头皮分布与起源产生原理MMN的产生原理①感觉疲劳学说：该学说认为，在频率MMN中，标准刺激与偏差刺激分别由两种神经传导。由于在MMN产生中，标准刺激与标准刺激的间隔小于偏差刺激与偏差刺激的间隔，标准刺激就会落到上次刺激反应神经的不应期上，所以ERP波幅小。而偏差刺激与偏差刺激的间隔大，不会落到上次刺激反应神经的不应期上，所以ERP波幅大。②记忆痕迹说：该学说认为，标准刺激多，它的重复在脑内留下了记忆痕迹（模板），新来的刺激自动与之比较，标准刺激与此痕迹匹配，不产生反应，偏差刺激与此痕迹不匹配则产生反应，出现失匹配负波MMN[23]。MMN的影响因素刺激偏差的大小刺激强度刺激概率刺激间隔可预见性刺激含义MMN的临床应用失匹配负波是一种内源性事件相关电位（ERPs）成份，通常潜伏期在100～200ms，是对某些重复听觉(或其它感觉)刺激（标准刺激）中任何可辨别变化（偏差刺激）的脑电反应，可见MMN反映了脑对信息的自动加工。MMN可以在非注意条件下记录到，即使是处于昏睡状态的病人，MMN的这些特性无疑对诊断认知障碍（甚至常规检查难以配合的患者，如严重痴呆、意识丧失、精神障碍、婴儿等），提供了一个反映脑的感觉分析、储存和辨认功能，具有一定特异性的测量指标，因而能够用于临床诊断与脑功能评定。①药物效应：激活中枢神经系统的药物可增大MMN的波幅，抑制中枢神经系统的药物可减小MMN的波幅。②对听力和中枢神经系统成熟性的早期评定：Alho等研究结果表明了MMN与脑的早期发展程度相关，进而提出新生儿的MMN可作为听力理解功能障碍早期诊断的灵敏指标。③失语：MMN可用于失语的诊断，如果偏差刺激不能引出MMN，就可能有听觉皮层的相应特征性功能的障碍。如果MMN正常，则表明感觉的分析、贮存和比较（辨认）功能是完好的，失语的原因可能在更高级的中枢。④额叶损害：Alho报告了10例一侧额叶损害病人比13例正常对照者的MMN波幅降低，这可能是损害影响MMN的额叶亚成分源所致。额叶损害常与注意障碍有关，因此MMN也可用于注意功能损害的评定。⑤ParkinsonDisease：Pekkonen等[28]将13例PD病人（平均病程3.5年）与ll名年龄匹配的正常人相比较，同时测查简易精神状态量表（MMSE），虽然病人没有精神和认知损害（MMSE平均为28.2士1.1分，满分30分）和日常生活能力的障碍，但病人组的MMN波幅在中线Fz、Cz、Pz点均减少，MMN面积也缩小，提示病人可能有感觉记忆功能的损害。⑥痴呆：MMN是AD和其它痴呆脑功能可塑性的反映，这种可塑性成份的下降促进了记忆痕迹的衰变，Ｐekkon等[12]发现：与对照组相比，当ISI延长到３s后，AD病人MMN显著减弱，表明这些病人听觉记忆痕迹衰变的加快。⑦对儿童脑功能改善的评价。⑧精神分裂症。N400N400由美国人Kutas等于1980年首先观察到，在令补试阅读的句子中，25%句子的最后1个词与其前的语境不同（她在咖啡中加入了一些牛奶和狗），即该尾词为歧义词，它诱发出一个潜伏期在400ms左右的负波即N400，N400主要反映语义等语言加工过程。不仅语义理解作业诱发N400，词义分类、词义抉择、图画配对、图形命名等均可诱发出N400。在所有N400诱发作业中有两个关键要素：即匹配和非匹配。诱发N400时，靶刺激出现前总有信息提示刺激，当靶刺激与该信息提示刺激成匹配关系，受试者能对靶刺激予以认同，后发性正相复合波（LPL）随之出现；但当靶刺激与信息提示刺激成非匹配关系时，就出现N400。N400的波幅与受试者对靶刺激的期望程度呈负相关，被认为属反映语言模式的主要模式。近年许多研究证实，N400能敏感反映词与词、词与上下文在语义上的联系，所以有人称N400为“语言相关电位”。N400在头部各脑区均可见到，以颞顶枕最大，Cz、Pz记录明显。皮质下记录提示，颞叶可能是N400的发生源之一。CNV伴随性负变化（CNV）:在1964年为Walte和Cooper等发现，若在测量反映时，先给一个预备信号（S1）使受试者作按键准备，过一段时间（如1.5S），给出命令信号（S2），令受试者听（或看）到命令信号后尽量快地按键，则可在预备信号和命令信号之间观察到脑电发生负向偏转，Walte和Cooper称此负向偏转为伴随性负变化（CNV）。CNV是潜伏期为数秒的长潜伏期电位，其产生的重要因素是对S1的期待，是与复杂心理因素密切相关的期待波。CNV是完成同一种任务时由期待、意动、动机、朝向、注意和觉醒等多种心理因素综合构成的心理负荷加重所产生的。CNV可能来自大脑皮质的表层，起源于锥体细胞的顶树突，同时间脑、中脑网状结构等部位对这种皮层电活动的形成可能也有一定的影响。其他ERP成份包括PN,N270,BSP等

P300和MMN在PD中的应用自已的实验一52岁正常ERP图，上为P300，潜伏期为274ms，波幅9.81uv，下为MMN，潜伏期为182ms，波幅5.38uv。

MMN，潜伏期为182ms，波幅5.38uv。

一65岁PD病人ERP图，上为P300，潜伏期为429ms，波幅6.98uv，下为MMN，潜伏期259ms，波幅3.98uv。

为MMN，潜伏期259ms，波幅3.98uv。

MRIandBrainstemAuditoryEvokedPotentialEvidenceofEighthCranialNerveInvolvementinMultipleSclerosis多发性硬化累及第八对颅神经的MRI和BAEP证据BAEPrecordings(rarefactionclicks,65-dBSLintensity,22.1-Hzfrequency,Cz-A2electrodes)before(A)andafter(B-L)rightsuddenhearingloss.

MRIandBrainstemAuditoryEvokedPotentialEvidenceofEighthCranialNerveInvolvementinMultipleSclerosis多发性硬化累及第八对颅神经的MRI和BAEP证据CoronalT2-weightedMRI.Mildenlargementoftheeighthrightnerveinsideinternalauditorycanalandpunctateareaofhyperintensesignal(arrow).

MRIandBrainstemAuditoryEvokedPotentialEvidenceofEighthCranialNerveInvolvementinMultipleSclerosis多发性硬化累及第八对颅神经的MRI和BAEP证据CoronalT2-weightedMRI.Nolesionalongtherighteighthcranialnerve.

BrainstemAuditory-EvokedPotentialsasanObjectiveToolforEvaluatingHearingDysfunctioninTraumaticBrainInjuryBAEP作为一个客观方法来评价外伤性脑损伤中的听力损害Figure1:Left,transverselefttemporalbonefracture(whitearrowhead)ontheinitialheadcomputedtomographicimage;right,subtlerighttemporalbonefracture(whitearrowhead)detectedonthethin-slicecomputedtomographicscanningafterbrainstemauditory-evokedpotentialtestingsuggestedbilateralhearingloss.

BrainstemAuditory-EvokedPotentialsasanObjectiveToolforEvaluatingHearingDysfunctioninTraumaticBrainInjuryBAEP作为一个客观方法来评价外伤性脑损伤中的听力损害Figure2:Brainstemauditory-evokedpotentials:(a)normalresponsefromahealthysubjectusing65dBnormalizedhearingleveland(b)noresponsefromthepatientusing85dBnormalizedhearinglevel.Traces1–4,left-sidestimulation(1–2,ipsilateralrecordings;3–4,contralateralrecordings);traces5–8,right-sidestimulation(5–6,ipsilateralrecordings;7–8,contralateralrecordings).

BrainstemAuditory-EvokedPotentialsasanObjectiveToolforEvaluatingHearingDysfunctioninTraumaticBrainInjuryBAEP作为一个客观方法来评价外伤性脑损伤中的听力损害Figure3:Audiogramofthepatientshowingprofoundbilateralhearingloss.CNT,cannottest.

同频显示正中神经体感诱发电位（SEP）的时程图（蝶形图）和32导时间脑地形图

左图：手腕痛觉刺激的体感诱发电位(SEP）的脑电地形图右图：受试者脑模性上重建的脑电活动

左图:MEG监测的颞叶癫痫右图：重建脑活动

针刺右侧足三里穴脑磁图变化

自己做的正常SEP图

自已做的MS的VEP，见P100潜伏期明显延长。

自己做的正在癫痫强直阵挛发作时的脑电图

第三部分：肌电图萎缩性肌强直病例插入电位延长与肌强直放电

多发性肌炎病例插入性正锐波样肌强直样放电