USP28hasbeenshowntoberequiredformycstABIlityintumorcells.USP28isalsohighlyexpressedinseveralcancers,includingcolonandbreast.
Thisproductisproducedonacustombasis, pleaseinquireforpricinganddelivery.
Info
| Amount | 25µg |
| State | Liquid |
| MW | 123kDa |
| Source | HumanRecombinant |
| FusionTag | His6 |
| Storage | Storeat-80°C,avoidingrepeatedfreeze-thawcycles. |
| AlternativeNames | Deubiquitinatingenzyme28,KIAA1515,Ubiquitincarboxyl-terminalhydrolase28,Ubiquitin-specific-processingprotease28,Ubiquitinthioesterase28 |
| ExpressionHost | E.coli |
| SuggestedSubstrate | N/A |
| GeneID | USP28 |
Applications
- ThisenzymeisactiveintheUb-CHOPassay.
Documents
ebiomall.com
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
共价调节酶（covalent regulatory enzyme） 是一类由其它酶对其结构进行可逆共价修饰，使其处于活性和非活性的互变状态，从而调节酶活性。共价调节酶一般都存在相对无活性和有活性两种形式，两种形式之间互变的正、逆向反应由不同的酶催化。磷酸化是可逆共价修饰中最常见的类型。因为信号激酶能作用于很多靶分子，通过磷酸化作用信号能被极大地放大。蛋白激酶的调节作用能被催化水解磷酸基团的蛋白质磷酸酶逆转。通过磷酸化和脱磷酸化作用，使酶在活性形式和非活性形式之间互变。
别构调节：酶分子的非催化部位与某些化合物可逆地非共价结合后发生构象的改变，进而改变酶活性状态，称为酶的别构调节。有些酶分子在空间至少有两个不同的部位，一个为催化部位，一个为调节部位。某些物质可以与这种酶的调节部位相互作用而使酶分子构象发生改变，进而使催化部位受到影响，导致酶的催化活性改变，这种现象称为酶的别构调节,或称别位调节、变构调节
有谁用碧云天的过氧化氢酶检测试剂盒，在试剂盒的准备工作中，过氧化氢的实际浓度=22.94*A240，我测出来的吸光度是3.3左右，那么乘以22.94就等于76多点，再乘以之前的稀释倍数，大约就是7600mM左右，这样跟说明书中说道的1M相差太多，感觉不对啊，稀释的肯定是没有错的，但是不知道哪里出了错，怀疑说明书就有问题呢，有人做过这个实验吗？能不能准确测出过氧化氢浓度吗？有测过的人帮忙指点一下啊，不知道应该怎么做
DNMT3a,Dnmt3a，DNMT3A三者有何区别呢，在大鼠或者小鼠身上，用来指酶或者基因时，应该如何表达呢？谢谢
我的质粒抽提自DH5a大肠杆菌，用EcoRI37℃酶切2h，之前还用这个酶切条件酶切了其他质粒都会出现拖带，酶量适中没有加过量，电泳上样量在200ng左右，我以为是酶不好了，用了两个牌子的酶，都会这样，我是真不明白，为什么会有这样的拖带，哪位大神可以指教一下，感激不尽！
那糖酵解中依赖NAD的酶不是要在线粒体内反应？
炎性体（inflammasome）是细胞内的一类多蛋白复合物，在炎性反应中发挥着至关重要的作用。炎性体包括半胱天冬酶-1（caspase1）、PYCARD和NALP，有时也包括半胱天冬酶-5（caspase5，也被称作半胱天冬酶-11或ICH-3）。它是在骨髓细胞（myeloidcell）中产生的，也是先天性免疫系统的一个组分。炎性体的确切组成依赖于启动炎性体组装的激活物，如双链RNA和石棉会引发不同的炎性体组成。炎性体促进炎性细胞因子IL-1β和IL-18成熟。
在一项新的研究中，来自比利时法兰德斯生物技术中心/根特大学（VIB/UGent）的LieselotteVandeWalle博士、DanielJiménezFernández以及教授MoLamkanfi研究团队对半胱天冬酶-12（caspase12）的功能产生新的认识。基于此，他们打破了这个领域对半胱天冬酶-12的固执观念：半胱天冬酶-12是炎性体的负调节物。这些新的认识为研究人员挣脱现有的研究路线和鉴定它的真正生理学功能铺平道路。相关研究结果发表在2016年6月2日那期Nature期刊上，论文标题为“Doescaspase-12suppressinflammasomeactivation?”。
研究人员也指出这将需要进行大量的“重新研究（re-researching）”。之前所谓的半胱天冬酶-12在细胞死亡、应激反应、疟疾和败血症等中的作用---引用了9000多次---必需复核，这是因为这些作用经常是基于不正确的小鼠模型得出的。
VIB/UGent教授MoLamkanfi说，“我们发现在很多情形下，对半胱天冬酶-12的研究是基于对半胱天冬酶-11（caspase11）和半胱天冬酶-12都进行基因敲除的小鼠模型开展的。因此从研究结果中推断半胱天冬酶-12的作用是不可能的。我们如今引入新的选择性半胱天冬酶-12基因敲除小鼠，这应当能够让我们追踪半胱天冬酶-12的确切功能。”
利用这些新的小鼠，Lamkanfi团队证实在体外模拟的BMDM（bonemarrow-derivedmacrophage,骨髓衍生性巨噬细胞）和体内接种的小鼠中，半胱天冬酶-12缺乏都不能增加半胱天冬酶-1激活。剔除半胱天冬酶-12也不会增强炎性体途径释放出成熟的IL-1β和IL-18。他们的发现表明不论半胱天冬酶-11的表达状态如何，半胱天冬酶-12都不会作为半胱天冬酶-1激活的生理学上负显性调节物，因而也不会作为炎性体的生理学上负显性调节物。
暂无品牌问答
