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IBL/Thromboxane Synthase Polyclonal Antibody/CM160715/
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IBL/Thromboxane Synthase Polyclonal Antibody/CM160715/
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TECAN
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Quantity / Testslot-specific
Species / AntigenPeptide (aa 359-377) from human thromboxane synthase
HostRabbit
Subclass / CloneIgG
TypePolyclonal
PurificationAffinity
LabelN/A
Regulatory Status:For research use only
Details for:  Thromboxane Synthase Polyclonal Antibody
Thromboxane Synthase Polyclonal Antibody
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2021-08-11
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糖类抗原什么是标准?偏高会怎么样?如果偏高,怎么样保养?
相关疾病:类风湿关节炎冠心病高脂血症乙型肝炎病人,男,63岁,既往病史有冠心病,类风湿性关节炎,高脂血症等,检查结果,肝功能总蛋白,白蛋白偏低,类风湿因子增高,CRP增高发光查传染病四项表面抗原阴性,用酶免查病人乙肝两对半,1,3......
输血是抢救大失血或治疗其它疾病的有效措施。红细胞凝集不同于红细胞叠连,前者是一种免疫反应,红细胞一旦发生凝集后,就不再散开。最终是由于抗原一抗体反应使细胞破裂,发生溶血;红细胞叠连只是红细胞的暂时聚合,一经震荡即可散开。根据遗传学关系,血型可分为若干血型系统,其中与临床医学关系最密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。一.ABO血型系统 ABO血型系统是根据红细胞膜所含的凝集原(即血型抗原)的不同或有无,将血液分为四个基本类型。凡红细胞膜只含有 A凝集原的为 A型,只含 B凝集原的为 B型;A、B两种凝集原都有的为AB型;无A、B两种凝集原的为O型。另一方面,血清(或血浆)中还存在着与凝集原相对应的天然抗体,称为抗A或抗B凝集素(即血型抗体)。A型血清中含抗 B凝集素;B型血清中含抗A凝集素;AB型血清中无抗A抗B凝集素;O型血清中含抗A、抗B凝集素。 在输血过程中,红细胞的A凝集原与血清中的抗A凝集素相遇时,会引起凝集反应,使红细胞凝集、溶血。同理,红细胞的B凝集原与血清中的抗B凝集素相遇时,亦会引起凝集反应。由此可见,A型者与 B型者之间的血液不能互输。临床上的输血都要求输同型血,并要做交叉配血试验。其方法是:分别提取给血人和受血人的红细胞和血清,然后将红细胞加到对方的血清中,检查有无凝集反应。把给血人的红细胞加到受血人的血清中称为主侧面;把受血人的红细胞加到给血人的血清中称为次侧面。若主侧和次侧均无凝集反应,即为配血相合,可以输血。若主侧和次侧均有凝集反应,即为配血不合,不能输血。若主侧无凝集反应,次侧有凝集反应,则为配血基本相合,只能缓慢少量输血。若次侧没有凝集反应而主侧有凝集反应,也为配血不合,不能输血。在紧急情况下,找不到同型血液时,则可按给血者的红细胞不被受血者血清所凝集的原则,即主侧不凝者可允许少量(一般不超过300毫升)、缓慢地输血。由于O型血液的红细胞无AB凝集原,在必要时可输给其它血型的受血者,故有“万能给血者”之称。而AB型血液的血清中无凝集素。在必要时可接受其它型血液,故有“万能受血者”之称。 在选用异型血液输血时,为什么只要求给血者输入的红细胞不被受血者的血清凝集,而不担心给血者输入的血浆中的凝集素会使受血者体内的红细胞发生凝集?这是由于血型不合时,给血者输人的红细胞在受血者血液中到处会遇到足够浓度的凝集素,使之发生凝集。因此,交叉配血试验主侧凝集者绝对不许输给,而输入的血浆中所含的凝集素,则因给血者输入的血液远少于受血者体内的血量,使输入的凝集素被受血者的血浆高度稀释,其浓度急剧下降到不致使受血者红细胞发生凝集的程度。故交叉试验主测不凝集、仅次侧凝集者,可以谨慎地少量输血。二.Rh血型系统 Rh血型抗原(即Rh凝集原、或称Rh因子),最先在恒河猴的红细胞中发现。分析人类红细胞膜上的Rh抗原有C、c、D、d、E、e六种,其中D抗原的抗原性最强。凡红细胞含有D抗原的称为Rh阳性,不含D抗原的称为Rh阴性。Rh血型系统的特点是人类血清中不存在与 Rh抗原起反应的天然抗体。故 Rh阴性的受血者第一次接受 Rh阳性的血液,不会发生凝集反应。但由于输入Rh阳性血液后,可使受血者产生Rh抗体,以后再输入Rh阳性血液时,会使输入的Rh阳性红细胞发生凝集反应。在妇儿科临床工作中,可见Rh阴性的妇女孕育了Rh阳性的胎儿后,Rh阳性胎儿的红细胞因某种原因(如少量胎盘绒毛脱落进入母体循环)进入母体后,也可使母体产生 Rh抗体。因此,第二次妊娠时,母体 Rh抗体(主要 Igh),可透过胎盘进入胎儿体内,使Rh阳性胎儿发生溶血性贫血,严重者甚至死亡。 在我国汉族和其它大多数民族中, Rh血型呈阳性占 99%,阴性占 l%。因此,在一般临床工作中意义不大。但在有的少数民族中Rh阴性者较多,如塔塔尔族占15.8%,苗族占12.3%,布依族和乌孜别克族为8.7%。因此在Rh阴性率较高的民族地区,临床工作者必须加以注意。
高二生物
1、抗原:是指能够刺激机体产生(特异性)免疫应答,并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合,发生免疫效应(特异性反应)的物质。抗原的基本特性有两种,一是诱导免疫应答的能力,也就是免疫原性,二是与免疫应答的产物发生反应,也就是抗原性。

2、抗体:是指机体的免疫糸统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。主要分布在血清中,也分布于组织液及外分泌液中。灵长类动物主要有四种免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、和IgE,而免疫血清检查主要检测IgG和IgM抗体。

抗原修复是公认的免疫组化比较关键的一个步骤,因为我们多使用福尔马林或多聚甲醛溶液来固定组织。甲醛与蛋白质发生交联反应,覆盖抗原决定簇,极大的影响了我们的实验结果,甚至时出现假阴性的现象。抗原修复过程是由少数主要影响因素和许多非主要因素共同影响的复杂过程(这是我总结的最复杂的语句哈哈!)。如何抽丝剥茧抓住主旨呢?这需要我们对抗原修复有一个整体的认识,以不变应万变。下面通过几个小问题,带领大家去认识抗原修复:

Question1:为什么免疫组化要做抗原修复?

答:这位观众的问题很不错!简单直达要害。

我们为了得到更好的实验结果,在免疫组化过程中会对样品材料进行固定,一般常用的就是福尔马林或者多聚甲醛溶液。科学研究已经证明甲醛的醛基与蛋白质发生交联反应,不同程度的遮蔽了抗原表面的抗原决定簇,影响其与抗体结合。其发生交联反应形成的究竟是什么还没有定论,有人说形成的是醛基,有人说形成的是羧甲基。但不管是什么,都会使抗原表面的决定簇减少,影响实验结果,甚至产生假阳性。当然如果您使用的是一些其他的固定液(非醛类)就不用抗原修复了。

Question2:怎样才能获得理想的抗原修复结果呢?

答:我个人认为是主要有两方面:一是抗原修复方法的选择和修复液的搭配;二是操作人的手法和对实验的理解程度。

总的来说,是个搭配并且需要摸索的过程。需要把握的是抗原修复的实质是选对方法,然后用高压或者微波加热的手段打开甲醛与蛋白质的交联,也就是打开化学键的过程,你只要选对方法,通过温度和时间的改变来控制强度,试验并没有想像的那么难。

Question3:所有经甲醛或者多聚甲醛固定的组织都需要进行抗原修复吗?

答:绝大部分用甲醛固定的组织都需要进行抗原修复,但是也有例外。拿个中文文献举个例子《不同抗原修复法对免疫组化HBcAb染色结果》。它的结果恰恰是不修复的切片染色效果最好。推测的原因是HBcAg是乙肝病毒的壳结构蛋白,并非肝组织本身的,因而甲醛并不一定封闭它。相反的是如果你进行高压热修复,反而会让未被封闭的蛋白变性,那实验结果可想而知。(好像就没听说过学术界有保准的事,哈哈!)

Question4:抗原修复的方法有几种?如何来选择呢?

答:抗原修复的方法主要分为三大类:

①高压热修复

②微波热修复

③酶消化法

我们针对不同的抗原,采取不同的修复方法,取得较理想的染色效果。常用的免疫组化抗原修复主要有微波加热修复法、高温高压修复法和酶消化修复法等方法,抗原修复液主要是枸橼酸盐缓冲液(pH=6.0)和EDTA缓冲液(pH=8.0或pH=9.0)。抗原修复的方法选择,我们首先看抗原的定位,是位于细胞膜、细胞质还是细胞核。这三个位置的抗原修复难易程度排序:细胞质抗原>细胞膜抗原>细胞和抗原。





4个FAQ帮你全面了解免疫组化的抗原修复.docx(18.03k)
乙肝表面抗原定量意义123
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相关疾病:乙型肝炎慢性乙型肝炎今天轮转到感染科,一个出院的病人问我,这次的乙肝五项报告方式和之前不同,以前是都给出定量值,这次给出了一个范围(>299),姑且不谈此形成原因,但是让我思考了一下,乙肝表面抗原抗原定量有什么用呢,病人......
★你是学初中生物的吧?我给你解释一下吧,其实很简单!!!★比如,你注射了天花疫苗,疫苗中会有抗原。抗原就是把天花病毒中的有毒物质提取出来,剩下的好的物质就是抗原,抗原具有让你产生对这种疾病的免疫的作用,注射之后,你的身体就会产生抗体!抗体具有抵抗这种疾病的作用。 懂了吗?
三种抗原可诱生相应的“抗体”,分别是表面抗体(抗HBs)、核心抗体(抗HBc)和e抗体(抗HBe)。本是三对抗原抗体,为什么医院通常验血是查“两对半”呢?原因是在外周血液中无游离的核心抗原,如要测出体内有无核心抗原,则需用较复杂的技术,而一般实验室不做此项检测,三对中少了这一项,故称“两对半”。 表面抗原阳性,是人体已被乙肝病毒入侵的信息,一般是乙肝病毒现存感染的标志。体内有乙肝病毒当然可以产生表面抗原,但是,即使人体内没有完整的乙肝病毒,只要乙肝病毒核酸的片断整合到肝细胞内,就可以产生表面抗原。此种病人虽然血中表面抗原阳性,但体内没有完整的乙肝病毒,故无传染性。因此,单从表面抗原阳性本身不能判断病人有无传染性,需要结合其他检验来分析。 分析有无传染性比较常用的是检测e抗原、e抗体。e抗原是在乙肝病毒复制过程中产生的,因此e抗原阳性常表示人体内有乙肝病毒复制,提示有传染性。相应的是,e抗体阳性则表示乙肝病毒复制减少或停止,因而传染性亦较小。 核心抗体阳性表示有过乙肝病毒感染,其本身不能区别是现症感染或既往感染,核心抗体一旦出现则可在体内长期存在,持续数年至数十年。通俗所说的“大三阳”是指表面抗原、e抗原、核心抗体阳性;“小三阳”是表面抗原、e抗体、核心抗体阳性。对“大、小三阳”有一些看法是不正确的,应予纠正。 一是不能认为“小三阳”表示无传染性。有无传染性取决于病毒有无复制,血清e抗原阴性、e抗体阳性只是其中一项指标。血清中乙肝病毒核酸(HBVDNA)、核酸聚合酶(DNAP)和电镜下观察到乙肝病毒颗粒,以及免疫球蛋白M型核心抗体阳性等,均表示乙肝病毒复制,有传染性。 二是不要把“大、小三阳”与乙型肝炎病情等同起来。有人错误地认为“大三阳”就是肝炎严重,“小三阳”则肝炎较轻。目前认为人体感染病毒不一定患肝炎,乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤。引起乙型肝炎主要取决于人体对乙肝病毒的免疫(抵抗)反应。免疫反应正常的人,能够消灭病毒而极少损害肝细胞;免疫反应过强(亢进)的人,虽然消灭病毒但对肝细胞破坏较大,可导致较重的肝炎;免疫反应低的人,消灭不了病毒,对肝细胞损害亦较轻,可发展为慢性肝炎;免疫反应更低(免疫耐受)的人,肝内可没有病变,但病毒长期存在于体内,成为无症状表面抗原携带者。也就是说,“大三阳”、“小三阳”者,可以是慢性肝炎、重症肝炎病人或无症状携带者。 乙肝表面抗原携带者的传染性可随着时间的推移而逐步下降,有研究表明在7年内约有半数e抗原阳性者会自然阴转,而表面抗原自然阴转率每年1%~2%。表面抗原携带者肝脏可完全正常,一部分亦可有病变,不要把无症状携带者按肝炎病人治疗,但由于有些人可能因身体抵抗力下降,免疫反应低而发生肝炎,故应定期进行体格检查及抽血化验。 “两对半”中还有一项是表面抗体,表面抗体阳性常说明曾经感染过乙肝病毒,但病毒已被清除,对乙肝病毒有了免疫力,不会再感染乙肝病毒。这种人常常还有核心抗体阳性,但不必因有核心抗体阳性而忧虑。注射乙肝疫苗后,90%接种者表面抗体阳性,说明已有免疫力。
抗原, 指的是一种具有特定空间结构的分子(最多见的是蛋白质,也可以是其他)。病毒,或者细菌有很多成分组成,不能直接说他们是抗原,但是有很多组成成分是抗原。外来的细胞也是同样的道理。
我们自身的细胞,蛋白也是抗原,但是自体在正常情况下没有针对自身的抗体。抗体产生的过程很复杂,我简单说一下:抗体由B细胞产生。本质是蛋白质。B细胞在成熟的过程中,编码抗体抗原识别区的那段基因会发生随机组合,这样就有可能会产生无数种抗体。但是如果一个B细胞产生了针对自身的抗体,那这个细胞就会和抚养它的细胞发生过于紧密的接触,被杀死。如果一个B细胞产生的抗体还不能识别任何抗原,那它就得不到足够的生长刺激,所以也不能存活。最后成熟的免疫细胞只占很小一部分。只有那些可以识别外源抗体的B细胞才能得到刺激,大量增殖。然后体内的抗体就增高了。

所以你的最后一句话不对。并不是人人都可以对任何抗原产生抗体的。比如青霉素过敏,过敏的人就是因为体内有针对青霉素的抗体IgE。而其他人就没有抗体。

各位大神们:

本人在做ELISA(双抗体夹心)实验时,同一实验重复,4次,同样的条件,同样的试剂,只是每次实验的天数不一样,隔一天做一次。包被抗体(0.25ug/ml)、检测抗体(1ug/ml)和抗原(最高浓度为10ng/ml)的浓度都没有变,但检测结果却从1.4降到了0.8,又降到0.4,最后降到0.17(抗原最高浓度对应的OD值)。实在分析不出是什么原因,难道是抗原抗体保存的问题吗?

抗原抗体分装后一直保存在-20,用的时候才拿出来,用完放4度,没有反复冻融。但捕获抗体的最初浓度是86ug/ml,会不会是保存浓度太低?

请各位大神指教呀~

抗原存在于人体内的位置并不固定。如果从皮肤入侵,可存在于皮下组织,可入侵细胞,可存于组织液,并经淋巴液入血液。抗原还可以消化系统和呼吸系统进入人体内。
另一类抗原是手术移植的器官,如异体移植的肾、肝或其他结构。因为这个器官并不是受植者本人的结构,会被人体免疫系统认为是入侵人体的抗原,并对其进行攻击,这就是所谓的排斥反应。