以前总结过CK增高的临床思路。放在这里和大家交流一下。====================分隔线==================================CK升高的临床意义CK在多种细胞和组织中表达，催化肌酸和ATP合成膦酸肌酸及ADP，过程可逆。在迅速大量消耗ATP的组织及细胞中含有（所以红细胞里是不会有CK的）。除了骨骼肌，大脑、光敏细胞、内耳的毛细胞、精子中都含有。膦酸肌酸作为能量承受者以及能量传递者。有三种类型，B代表大脑型，M代表肌肉型B在14q32染色体上，M在19q13染色体上骨骼肌表达98% 的CK－MM，1%的CK－MB心肌表达70%的CK－MM，25-30%的CK－MBCK－BB除了在大脑，血管、子宫等平滑肌都有表达CK在血液中的升高可以见于正常人及病理状态：正常人剧烈活动后可以持续高多达1周非裔本身因为基因的原因，细胞内的CK就高，所以血里面的也高在横纹肌溶解、急性心肌梗死、肌炎、心肌炎下CK因为细胞的破坏就高了甚至口服他汀类药物、内分泌异常如甲减、骨骼肌异常如恶性高热、甚至恶性综合征都会引起增高所以－－－－－－－－对于CK增高的患者诊断思路：1、确定是否是病理性的？ 是否有剧烈运动应该注意运动事件与CK持续时间及峰值的关系2、各个系统分析： 1⃣️骨骼肌： 任何引起骨骼肌破坏、痉挛收缩的疾病都应该考虑 横纹肌溶解：剧烈运动、缺血、癫痫发作、药物如可卡因、安非他命、PCP、降脂药、贝塔2受体激动剂、乙醇。注意尿液颜色：黑红、可乐色，重症肌无力，病变肌肉退化以及肌强直与肌痛。CK高于10倍，同时肌红蛋白也会增高 肌炎：多数是自免性疾病所致，感染的原因不太多。但是感染会激发自身免疫。肌炎是个大概念，包括骨化性肌炎、特发性肌炎、脓性肌炎 骨化性肌炎：有的发生于外伤之后，在肌肉形成异位的钙化，多数发生在胳膊或者股四头肌，其他的发生是遗传的毛病，AD，进行性的骨化性肌炎，不需要外伤。多数发生在胳膊或者大腿，但是也有发生在肋间肌、竖脊肌、胸肌、臀肌的。平片就可以看出来。 特发性肌炎： 皮肌炎：是结缔组织病，不仅累积的是皮肤和肌肉，还有关节、食管、肺、心脏，多发生在怀孕后，也有是感染传单、EBV、支原体肺炎、鹦鹉热之后，可以与一些结缔组织病一起发作，例如干燥综合症、狼疮、硬皮病、血管炎。主要表现是皮疹、近端肌肉无力、肌痛，之后就瘫了，啥都不能干。背部和肩膀有可能有深V样的皮损，而且都和紫外线有关，所以不能穿深V和露背 。33%的人会有吞咽困难。很多人因为抬不起胳膊动不了腿开始看病，严重起来说话呼吸都有障碍。只有肌肉活检是唯一的金标准，肝脏酶学改变、肌电图都没有那么专一。皮肌炎的自免标志物：anti－Mi－2抗体，anti－Jo－1抗体更多见于多发性肌炎。CD4+ 多发性肌炎：特点在于近端肌肉的无力、失用，同样可以出线疼痛。髋关节不能伸，所以上不了台阶、坐着站不起来。皮肌炎里面皮肤的表现是不会出现的，同样会出现吞咽困难。可能出现低热、外周淋巴结肿大，随着疾病发展，可能出现足下垂。可能有间质肺、心衰、心脏传导异常。 脓性肌炎：多见于金球菌感染，多感染股四头肌和臀肌。 2⃣️循环系统 心梗、心肌炎，根据症状、心电图、心脏彩超、核素显像、冠脉造影明确。 血管炎 又绕回免疫疾病 应该强调的是血管的损伤、然后释放入血 大血管炎： 颞动脉炎：头疼、瞎、合并风湿性多肌病 高安病：年轻女性、无脉、合并发热、夜汗、关节炎、肌炎、皮肤结节、也会瞎中血管炎： 多动脉结节：HBV感染，发热、瘦、发力、头痛、神经异常、肾脏异常，多累肾脏和内脏的血管 川崎病 血栓闭塞性动脉炎小血管炎：anca相关性动脉炎 Wegener肉芽肿 呼吸道＋肾血管 显微镜下血管炎 坏死性血管炎 嗜酸细胞肉芽肿血管炎 紫癜 3⃣️中枢系统 各种脑子的毛病如果引起CK升高，那多少应该有相对应的神经表现，CT、MRI检查。 4⃣️内分泌系统 主要是想查甲减相关的CK升高，结果发现：甲状旁腺减退的时候CK也会高，因为甲旁减的时候低钙，低钙了就抽抽，抽抽完了就CK高了 甲减相关的CK升高提出了甲减肌病的概念，甲减的时候缺乏激素，而甲状腺激素在蛋白的合成、代谢中有重要作用，细胞的合成、代谢异常，细胞变性，从而CK漏出。======================================================一年前写的东西，如果有不对的地方希望大家能帮我指点一下。

第一张图片是第二天复查的。两次心电图检查均无异常！

血常规单子