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CRISPR导致基因突变”论战持续升温

作者：来源：科技日报

近日，《自然·方法》发表文章《体内CRISPR—Cas9编辑引发的不可预测基因突变》，称基因编辑工具CRISPR可能引起基因组内大量基因突变。全球很多实验室正要将CRISPR—Cas9用于人类疾病的相关基因治疗研究，有的甚至已开始用于临床试验，这时候说它可能造成大规模基因突变，着实让人惊讶。

然而剧情很快反转。几天前，两家基因编辑公司Editas药物和Intellia制药的科学家们分别写信给《自然》杂志编辑部，认为这一论文的结论完全错误，要求将该论文撤稿，并从科技文献中删除。

论文只是“读者来函”，暂无撤稿决定

对于这篇引起巨大争议的稿件，《自然》科研新闻发言人（以下称《自然》）在接受科技日报记者采访时表示，这只是一篇读者来函。读者来函栏目有时会刊登科研共同体感兴趣的涉及科研方法的短篇文章，其中可能包含新的研究数据。这篇文章在发表之前已经经过同行评审，至于撤稿，“眼下尚无法做进一步的评论”。

有业内学者告诉科技日报记者，读者来函的宗旨就是能及时分享一些有用的信息，一般选题都会比较新颖、时效，但与其他类型的文章相比，研究的系统性确实不够，但因为经过了同行评审，还是有一定的学术价值。

《自然》表示，这篇文章刊出后他们已经收到了一些来信，他们打算在经过适当技术评审之后将相关来信发表出来。因为基因编辑是一个快速兴起的科研领域，所以关注度高。《自然》希望通过展示实验和数据，让这一领域的研究不断深入。

实验设计与数据存在问题？

“这篇论文确实存在一些问题”，中科院一位不愿透露姓名的研究员在接受科技日报记者采访时表示。

在他看来，基因编辑领域，脱靶确实是一个问题，但这篇文章的实验设计、获得的数据以及结论都不够科学，不是单纯的脱靶这么简单。整个实验只涉及了三只小鼠，两个处理的小鼠和一个未处理的对照小鼠，整个实验只基于一个sgRNA数据，只显示一个SNV的数据，这些数量都是严重不足的，动物数量和分组上的问题也连带导致后期数据等诸多不合理之处。

Editas的首席技术官维克·梅尔与哈佛大学教授乔治·丘吉尔等的联合声明中也强调，在进行科学问题的重现性和可靠性研究时，数据不充分可能会成为阻碍。

中科院上海神经科学研究所研究员杨辉和他的博士研究生唐骋亦撰文点评该文，表示实验中为了制取CRISPR-Cas9编辑的小鼠，采用了向受精卵当中共注Cas9蛋白以及sgRNA质粒的方法是“非主流”的设计，蛋白溶剂可能具有一定毒性，可能会影响整个系统的稳定性。

科研和市场绑定可能产生新的问题

值得一提的是，不少国内的民众对基因公司就科学问题态度如此激烈表示不解，更有很多网友表示，“企业这么强烈表达反对意见肯定是因为论文的观点损害了自己的利益”。

中科院微生物所研究员娄春波向科技日报表示，这样激烈地质疑某些实验结果的现象其实是科学研究的常态。另外，由于国外著名期刊非常强调实验结果的创新性和吸引眼球的公共媒体性，也会助长一些实验结果被作者过度解读。

另一方面，在他看来，此次两家企业相关科学家的反应确实有些过激，但公众不必特别在意，毕竟Cas9系统基因编辑的脱靶效应是相关研究的痛点。他说，这些质疑言论产生的新闻效应对华尔街股民的影响应该会很大，但对科学研究的影响应该微乎其微。真正的学术争论需要更长的时间，因为要积累足够正反两方面的实验证据。

“实际上，美国科研—技术—资本—市场，这个完美的价值链背后也有很多脆弱的地方，也存在很多值得深入研究的问题，尤其是在中国这类准备超越美国范式的国家”，娄春波说。

1) 克隆减少遗传变异通克隆产体具同遗传基同疾病敏性种疾病毁灭整由克隆产群体 设想家牛群都同克隆产物种并严重病毒能毁灭全畜牧业
2) 克隆技术使用使倾向于量繁殖现种群利用价值体按自规律促进整种群优胜劣汰意义说克隆技术干扰自进化程.
3) 克隆技术种昂贵技术需要量金钱物专业士参与失败率非高莉277实验唯虽现发展更先进技术功率能达2-3%
4) 转基物提高疾病传染风险例产药物牛奶牛染病毒种病毒能通牛奶染病
5) 克隆技术应用于体导致代遗传性状工控制克隆技术引起争论核能否允许发育初期类胚胎进行遗传操作伦理家所能接受
6) 克隆技术用创造超或拥健壮体格却智力低且克隆技术能够类效运用男性失遗传意义
7) 克隆技术家庭关系带影响巨由父亲DNA克隆孩看作父亲双胞胎兄弟延迟几十已难设想发现自另外完全复制品（或）受

用带GFP的干扰质粒转染细胞，转染后24小时看荧光，转染效约30%左右，然后消化铺板，铺板后30小时的样子加G418筛选，筛选到第5天看，可看到散在发荧光的细胞，但等到14天筛选完毕，克隆已形成，细胞看不到一点荧光，是怎么回事啊？我筛选出来的是不是真正的阳性克隆啊？请有经验的高手解答，多谢！

按照表型效应突变型区形态突变型、化突变型及致死突变型等区并涉及突变本质且严格形态突变致死突变必物化基础所严格讲切突变型都物化突变型
1.形态突变：结构镰刀型细胞贫血症；体水平红眼突变白眼
2.化突变：镰刀型细胞贫血症血红蛋白结构突变原理
3.致死突变：比隐性纯合致死

肿瘤见病发病其恶性肿瘤目前危害类健康严重类疾病.仅类患肿瘤、植物肿瘤
　　肿瘤机体各种致瘤素作用局部组织细胞基水平失其调控导致单克隆性异增形新物种新物形局部肿块名
　　肿瘤性增与非肿瘤性增具本质区别非肿瘤性增机体存所需所增组织能够化熟并且能够恢复原组织结构功能且种增具定限度旦原除再继续细胞转化肿瘤细胞具异形态、代谢、功能并同程度失化熟能力肿瘤旺盛并具相自主性即使致瘤素存仍能持续

　　肿瘤特异性
　　肿瘤组织论细胞形态组织结构都与其发源组织同程度差异种差异称异型性异型性肿瘤异化形态表现异型性说明化程度高异型性说明化程度低区别种异型性诊断肿瘤确定其良、恶性主要组织依据良性肿瘤细胞异型性明显般与其源组织相似恶性肿瘤具明显异型性
　　由未化细胞构恶性肿瘤称间变性肿瘤间变指恶性肿瘤细胞缺乏化异型性显著间变性肿瘤具明显形性瘤细胞彼形状变异往往能确定其组织源间变性肿瘤般具高度恶性
　　1、肿瘤细胞异型性
　　良性肿瘤瘤细胞异型性般与其源细胞相似恶性肿瘤瘤细胞具高度异型性表现特点：
　　（1）肿瘤细胞形性即肿瘤细胞形态致恶性肿瘤细胞般比细胞较见瘤巨细胞少数化差肿瘤其肿瘤细胞较圆形比较致
　　(2)瘤细胞核形性
　　瘤细胞核比细胞核增核、形状染色并现双核、巨核、核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增）染色质呈粗颗粒状布均匀堆积于核膜使核膜显肥厚核裂像增特别现称性、极性及顿挫性等病理性核裂恶性肿瘤具诊断意义恶性肿瘤细胞核异改变与染色体呈倍体或非整数倍体关
　　（3）瘤细胞胞浆改变：由于胞浆内核蛋白体增呈嗜碱性瘤细胞产异泌物或代谢产物（激素、粘液、 蛋白、色素等）具同特点
　　（4）肿瘤细胞超微结构异型性：般说良性肿瘤超微结构与其起源组织基本相似恶性肿瘤细胞根据其化程度表现同异型性总说恶性肿瘤细胞通绝或相明显增核膜内陷或外凸使核形规则甚至形奇异型核胞浆内细胞器数目减少、发育良或形态异细胞连接减少利于肿瘤浸润
　　2．肿瘤组织结构异型性
　　肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织空间排列式（包括极向、器官结构及其与间质关系等面）与其源组织差异良性肿瘤瘤细胞异型性明显排列与组织同诊断赖于组织结构异型性宫平滑肌瘤恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱失排列结构、层或极向纤维肉瘤、腺癌
　　三、肿瘤扩散
　　具局部浸润远处转移恶性肿瘤重要特点并且恶性肿瘤致死亡主要原
　　1．肿瘤由转化细胞断增繁衍形
　　典型恶性肿瘤自史几阶段：
　　细胞恶性转化→转化细胞克隆性增→局部浸润→远处转移
　　程恶性转化细胞内特点（肿瘤数）宿主肿瘤细胞及其产物反应（肿瘤血管形）共同影响肿瘤演进
　　（l）肿瘤力肿瘤速度与三素关：
　　1）肿瘤细胞倍增间：肿瘤群体细胞周期G0、G1、S、G2M期数恶性肿瘤细胞倍增间并比细胞更快与细胞相似或比细胞更慢
　　2）数：指肿瘤细胞群体处于增殖阶段（S期+G2期）细胞比例恶性转化初期数较高随着肿瘤持续增数肿瘤细胞处于G0期即使迅速肿瘤数20%
　　3）瘤细胞与丢失：营养供应足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等素使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞与丢失共同影响着肿瘤能否进行性及其速度
　　肿瘤速度决定于数肿瘤细胞与丢失比与倍增间关系目前化疗药物几乎均针处于增殖期细胞数高肿瘤（高度恶性淋巴瘤）于化疗特别敏见实体瘤（结肠癌）数低故化疗敏
　　（2）肿瘤血管形诱导血管能力恶性肿瘤、浸润与转移前提肿瘤细胞本身浸润肿瘤组织内及其周围炎细胞（主要巨噬细胞）能产类血管血管内皮细胞（VEGF）碱性纤维细胞（b－FGF）些血管促进血管内皮细胞裂毛细血管芽新毛细血管既肿瘤提供营养肿瘤转移提供利条件
　　（3）肿瘤演进异质化恶性肿瘤程变越越侵袭性现象称肿瘤演进包括加快、浸润周围组织远处转移等些物现象现与肿瘤异质化关肿瘤异质化指克隆源肿瘤细胞程形侵袭能力、速度、激素反应、抗癌药敏性等面所同亚克隆程由于些同肿瘤程保留些适应存、、浸润与转移亚克隆
　　2．肿瘤式与扩散
　　（1）肿瘤速度：各种肿瘤速度极差异主要取决于肿瘤细胞化熟程度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤较快良性肿瘤恶变速度突加快
　　（2）肿瘤式：肿瘤呈膨胀性、外性浸润性
　　1）膨胀性：数良性肿瘤所表现式肿瘤缓慢侵袭周围组织往往呈结节状完整包膜与周围组织界明显周围器官、组织主要挤压或阻塞作用般均明显破坏器官结构功能其与周围组织界清楚手术容易摘除摘除易复发
　　2）外性：发体表、体腔表面或管道器官（消化道、泌尿殖道）表面肿瘤向表面形突起乳状、息肉状、菜花状肿物良性、恶性肿瘤都呈外性恶性肿瘤外性同其基底部呈浸润性且外性恶性肿瘤由于迅速、血供足容易发坏死脱落形底部高低平、边缘隆起恶性溃疡
　　3）浸润性：数恶性肿瘤式由于肿瘤迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管树根入泥土浸润并破坏周围组织肿瘤往往没包膜或包膜完整与周围组织界明显临床触诊肿瘤固定手术切除种肿瘤防止复发切除范围应该比肉眼所见范围些部位能肿瘤细胞浸润
　　3．肿瘤扩散
　　恶性肿瘤主要特征具浸润性恶性肿瘤仅原发部位、蔓延（直接蔓延）且通各种途径扩散身体其部位（转移）
　　（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润破坏临近组织、器官并继续称直接蔓延例晚期宫颈癌蔓延至直肠膀胱晚期乳腺癌穿胸肌胸腔甚至达肺
　　（2）转移：瘤细胞原发部位侵入淋巴管、血管、体腔迁移处继续形与原发瘤同类型肿瘤程称转移良性肿瘤转移恶性肿瘤才转移见转移途径几种：
　　1）淋巴道转移：皮组织恶性肿瘤经淋巴道转移
　　2）血道转移：各种恶性肿瘤均发尤见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌
　　3）种植性转移：见于腹腔器官癌瘤
　　4.恶性肿瘤浸润转移机制
　　（l）局部浸润浸润能力强瘤细胞亚克隆现肿瘤内血管形肿瘤局部浸润都起重要作用
　　局部浸润步骤：
　　1）由细胞粘附介导肿瘤细胞间粘附力减少
　　2）瘤细胞与基底膜紧密附着
　　3）细胞外基质降解癌细胞基底膜紧密接触4～8细胞外基质主要LN、FN、蛋白糖胶原纤维癌细胞泌蛋白溶解酶溶解使基底膜产局部缺损
　　4）癌细胞阿米巴运通溶解基底膜缺损处癌细胞穿基底膜重复述步骤溶解间质性结缔组织间质移达血管壁再同式穿血管基底膜进入血管
　　（2）血行播散单癌细胞进入血管般绝数机体免疫细胞所消灭血板凝集团瘤细胞团则易消灭通述途径穿血管内皮基底膜形新转移灶
　　转移发并随机具明显器官倾向性血行转移位置器官布某些肿瘤具特殊亲性肺癌易转移肾腺脑甲状腺癌、肾癌前列腺癌易转移骨乳腺癌转移肝、肺、骨产种现象原清楚能些器官血管内皮能与进入血循环癌细胞表面粘附特异性结合配体或由于些器官能够释放吸引癌细胞化物质

　　良性肿瘤与恶性肿瘤间并绝界限某些肿瘤组织形态介于两者间称交界性肿瘤卵巢交界性浆液性乳状囊腺瘤粘液性囊腺瘤即使恶性肿瘤其恶性程度亦各相同些良性肿瘤发恶性变化别恶性肿瘤停止甚至消退结肠息肉状腺瘤恶变腺癌别恶性肿瘤恶性黑色素瘤由于机体免疫力增强等原停止甚至完全消退见于少童神经母细胞瘤瘤细胞能发育熟神经细胞甚至转移灶瘤细胞能发育熟使肿瘤停止自愈种情况十罕见

　　肿瘤病发病
　　肿瘤本质基病各种环境遗传致癌素协同或序贯式引起DNA损害激原癌基（或）灭肿瘤抑制基加凋亡调节基（或）DNA修复基改变继引起表达水平异使靶细胞发转化转化细胞先呈克隆性增经漫阶段演进程其克隆相限制扩增通附加突变选择性形具同特点亚克隆（异质化）获浸润转移能力（恶性转化）形恶性肿瘤
　　1．肿瘤发物基础
　　（l）癌基
　　1)原癌基、癌基及其产物
　　癌基具潜转化细胞能力基由于细胞癌基细胞非激形式存称原癌基原癌基种素激
　　原癌基编码蛋白质都细胞十重要细胞受体血板（PGF）纤维母细胞（FGF）表皮细胞（EGF）重要信号转导蛋白质（酪氨酸激酶）核调节蛋白质（转录激蛋白）细胞周期调节蛋白（周期素、周期素依赖激酶）等
　　2）原癌基激
　　原癌基激两种式：①发结构改变（突变）产具异功能癌蛋白②b.基表达调节改变（度表达）产量结构促进蛋白
　　基水平改变继导致细胞刺激信号度或持续现使细胞发转化
　　引起原癌基突变DNA结构改变：点突变、染色体易位、基扩增突变原癌基编码蛋白质与原癌基产物结构同并失产物调节作用通式影响其靶细胞：①增加；②受体增加；③产突变信号转导蛋白；④产与DNA结合转录
　　（2）肿瘤抑制基
　　肿瘤抑制基产物能抑制细胞其功能丧失能促进细胞肿瘤性转化肿瘤抑制基失通等位基两突变或缺失式实现
　　见肿瘤抑制基Rb基P53基神经纤维瘤病—1基（NF－l）结肠腺瘤性息肉基（DCC）Wilms瘤基(WT－1）等Rb基纯合性缺失见于所视网膜母细胞瘤及部骨肉瘤、乳腺癌细胞肺癌等肿瘤Rb基定位于染色体13ql4Rb基两等位基必须都发突变或缺失才能产肿瘤Rb基隐性癌基
　　P53基异缺失包括纯合性缺失点突变超50％肿瘤P53基突变尤其结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌突变更见
　　（3）凋亡调节基DNA修复调节基
　　调节细胞进入程序性细胞死亡基及其产物肿瘤发起重要作用bcl－2抑制凋亡bax蛋白促进凋亡DNA错配修复基缺失使DNA损害能及修复积累起造原癌基肿瘤抑制基突变形肿瘤遗传性非息肉性结肠癌综合征
　　（4）端粒肿瘤
　　端粒随着细胞复制缩短没端粒酶修复体细胞能复制50肿瘤细胞存某种缩短机制几乎能够限制复制实验表明绝数恶性肿瘤细胞都含定程度端粒酶性
　　（5）步癌变基础
　　恶性肿瘤形期素形阶段程要使细胞完全恶性转化需要基转变包括几癌基突变两或更肿瘤抑制基失及凋亡调节DNA修复基改变
　　2．环境致癌素及致癌机制
　　（1）化致癌素
　　1）间接作用化致癌物：环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料亚硝胺类真菌毒素
　　2）直接作用化致癌物：些致癌物经体内化致癌烷化剂与酰化剂

　　（1）亚硝胺类类致癌性较强能引起物种癌症化致癌物质变质蔬菜及食品含量较高能引起消化系统、肾脏等种器官肿瘤
　　（2）环芳香烃类类致癌物苯并芘代表涂抹物皮肤引起皮肤癌皮注射则诱发肉瘤汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品；
　　（3）烷化剂类芥气、环磷酰胺等引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
　　（4）氯乙烯目前应用广种塑料聚氯乙烯由氯乙烯单体聚合诱发肺、皮肤及骨等处肿瘤通塑料工厂工流行病调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期般15；
　　（5）某些金属铬、镍、砷等致癌
　　化致癌物引起体肿瘤作用机制复杂少数致癌物质进入体直接诱发肿瘤种物质称直接致癌物；数化致癌物进入体需要经体内代谢化或物转化具致癌性终致癌物引起肿瘤发种物质称间接致癌物放射线引起肿瘤：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、发性骨髓瘤、淋巴瘤等

　　（2）物理致癌素
　　离辐射引起各种癌症期热辐射定致癌作用金属元素镍、铬、镉、铍等类致癌作用临床些肿瘤与创伤关骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者创伤史另类与肿瘤关异物寄虫
　　（3）病毒细菌致癌
　　1）RNA致瘤病毒：通转导插入突变遗传物质整宿主细胞DNA并使宿主细胞发转化存两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒
　　2）DNA致瘤病毒：见类乳状瘤病毒（HPV）与类皮性肿瘤尤其宫颈肛门殖器区域鳞状细胞癌发密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相关流行病调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌密切关系幽门螺杆菌引起慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发关
　　3．影响肿瘤发、发展内素及其作用机制
　　(1)遗传素
　　1）呈染色体显性遗传肿瘤视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾腺或神经节神经母细胞瘤些癌前疾病结肠发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并恶性疾病恶变率高些肿瘤癌前病变都属于单基遗传染色体显性遗传规律现其发病特点早（童期）发病肿瘤呈发性累及双侧器官
　　2）呈染色体隐性遗传遗传综合征Bloom综合征易发白血病其恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发急性白血病淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射易患皮肤基底细胞癌磷状细胞癌或黑色素瘤些肿瘤易性高群伴某种遗传性缺陷三种遗传综合征均累及DNA修复基
　　3）遗传素与环境素肿瘤发起协同作用环境素更重要决定种肿瘤遗传素属于基目前发现少肿瘤家族史乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等
　　（2）宿主肿瘤反应——肿瘤免疫
　　CD8+细胞毒性T细胞细胞免疫起重要作用
　　1）肿瘤抗原两类：①存于肿瘤细胞存与细胞肿瘤特异性抗原②存与肿瘤细胞与某些细胞肿瘤相关抗原
　　2） 抗肿瘤免疫效应机制肿瘤免疫细胞免疫主体液免疫辅参加细胞免疫效应细胞主要（CTL）、自杀伤细胞（NK）巨噬细胞
　　3）免疫监视免疫监视抗肿瘤机制力证据免疫缺陷病患者接受免疫抑制治疗病恶性肿瘤发病率明显增加
　　（3）其与肿瘤发病关素
　　1）内泌素：内泌紊乱与某些器官肿瘤发定关系乳腺癌发发展能与患者体内雌激素水平高或雌激素受体异关外激素与恶性肿瘤扩散转移定关系垂体前叶激素促进肿瘤转移肾腺皮质激素抑制某些造血系统恶性肿瘤
　　2）性别龄素：肿瘤发性别差异除殖器官肿瘤乳腺癌性较见胆囊、甲状腺膀胱等肿瘤性明显于男性肺癌、肝癌、胃癌结肠癌则男性于性性别种差异其原除部与性激素关外主要能与男染色体同某性别较接受致癌作用关龄肿瘤发定影响
　　3）种族理素

　　随着肿瘤本质认识断深入更由于肿瘤局部治疗停滞前恶性肿瘤逐渐看种全身性疾病由肿瘤治疗观念便发明显转向肿瘤综合治疗观应运
　　纵观恶性肿瘤治疗历史发展与衍变难看肿瘤外科、肿瘤放射治疗、肿瘤化治疗构现代肿瘤治疗三支柱.三种手段互特点互补充
　　治疗效应看外科手术放射治疗都局部治疗肿瘤外科家放射肿瘤家肿瘤概念结构认识极相似两者都认恶性肿瘤发局部侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通自腔隙转移处治疗重点自放局部即控制局部局部扩散特别淋巴结转移药物治疗属于全身效应肿瘤化治疗专家除重视局部肿瘤外更着眼点放恶性肿瘤扩散转移于肿瘤治疗观点细胞指数杀灭观点故强调疗程、足剂量用药期能彻底杀灭绝部肿瘤细胞各种肿瘤同治疗疗效比较我能清楚看治疗优点与缺点作名肿瘤专科医,些处与足应该且必须数自我更应该注意单能达治愈肿瘤情况应联合使用同弥补各自足解剖角度看治疗原发部位肿瘤外科手术病灶放射全身化疗却能消灭镜转移灶另面治疗相互作用重要外科切除块病灶处残余肿瘤受刺激增殖能随化疗更敏；化疗能放疗增敏作用；激素治疗则由于其依赖细胞增殖能补充化疗足充考虑些面面我才能制订取佳治疗效恶性肿瘤治疗案
　　肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及物治疗近众者提肿瘤综合治疗概念所谓肿瘤综合治疗指：根据病机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围(病期)发展趋势计划合理应用现治疗手段期幅度提高治愈率说肿瘤治疗研究显示科合作与补充肿瘤治疗已进入综合治疗代肿瘤综合治疗根本思想系统论各组相加于各组代数作肿瘤综合治疗组手术化疗放疗及物治疗依照同病例特点进行机组合期达佳治疗效综合治疗癌瘤先切除原发病灶再辅化疗仅利于病情期同防止些化疗敏肿瘤手术切除机睾丸、肛门、喉咽等部位肿瘤尝试做术前化疗显示化疗效辅助化疗指采取效局部治疗针微转移癌灶防止复发转移进行化疗
　　肿瘤综合治疗看,综合手术、化疗、放疗及物治疗手段依据具体情况具体析原则针具体病例制订相应性化治疗案终达佳综合疗效
　　要攻克癌症我首先要探查 癌症起癌症起首先体内阴阳平衡组织细胞同致癌素期作用细胞突变引起主要表现组织细胞异度增其实癌组织体部本阴阳平衡失调五行克乘侮发变化前提体免疫监控系统才其失监控任其发展久久癌细胞益增殖肿瘤队伍益壮侵蚀周围组织消耗量能量营养影响体理代谢造机体逐渐衰竭终导致死亡

本人刚读研，试验小白，麻烦问各位大神，如果前期试验发现某基因在特种动物中发生了多处碱基突变，并且突变导致多处磷酸化位点和氧化域发生了改变。如果继续往下做，下游试验该怎么做？如何来分析这些突变位点对该基因表达的影响？**大神解答！感激不尽！

任何基因突变都是生化突变这句话不对。生化突变型 （biochemical mutant ）由于基因突变，参与代谢系的酶的活性降低或缺失，这突变型称生化突变型。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。

基突变包括基缺失基突变指DNA碱基增添、缺失替换所引起基结构改变

pretes体细胞基突变早筛检查指检查

克隆英文 clone音译,简单讲种工诱导性繁殖式.克隆与性繁殖同.性繁殖指经雌雄两性殖细胞结合、由物体产代殖式,见孢殖、芽殖裂殖.由植物根、茎、叶等经压条、扦插或嫁接等式产新体叫性繁殖.绵羊、猴牛等物没工操作能进行性繁殖.科家工遗传操作、植物繁殖程叫克隆,门物技术叫克隆技术.
克隆技术设想由德胚胎家于1938首提 ,1952,科家首先用青蛙展克隆实验,断利用各种物进行克隆技术研究.由于该项技术几乎没取进展,研究工作80代初期度进入低谷. ,用哺乳物胚胎细胞进行克隆取功. 19967月5,英科家伊恩·维尔穆特博士用羊体细胞克隆产羊,给克隆技术研究带重突破,突破往能用胚胎细胞进行物克隆技术难 关,首实现用体细胞进行物克隆目标,实现更高意义物复制.研究克隆技术目标找更办改变家畜基构,培育群能够消费者提供能需要更食品或任何化物质物.
克隆基本程先含遗传物质供体细胞核移 植除细胞核卵细胞,利用微电流刺激等使两者融合体,促使新细胞裂繁殖发育胚胎,胚胎发育定程度（罗斯林研究所克隆羊采用间约 6）再植入物宫使物怀孕使产与提供细胞 者基相同物.程供体细胞进行基改造,性繁殖物代基发相同变化.培育功三代克隆鼠火奴鲁鲁技术与克隆利羊技术主要区别于克隆程遗传物质经培养液培养,直接用物理注入卵细胞.程采用化刺激代替电刺激重新卵细胞进行控制.19987月 5,本石川县畜产综合与近畿畜产研究室科家宣布,利用物体细胞克隆两牛犊诞.两克隆牛诞表明克隆物技术重复.
苏格兰罗斯林研究所1996利用克隆技术克隆羊利,立即誉本世纪重争论科技突破.突破带处显易见. 利用技术抢救珍奇濒危物、复制优良家畜体、 扩良种物群体、提高畜群遗传素质产性能、提供足量试验物、推进转基物研究、攻克遗传性疾病、研制 高水平新药、产供移植内脏器官等研究发挥作用.
肯定种技术面作用同,更程度表示种技术担忧,侨衔?绻?褂貌坏保?庵旨际蹩赡芏陨?肪巢?て诘牟涣加跋欤?恍┛蒲Ъ胰衔? 畜牧业量推广种性繁殖技术,能破坏态平衡,导致些疾病规模传播；其应用类自身繁殖,产巨伦理危机.
克隆羊莉身份披露,美俄勒冈科家证实于19968月已经利用克隆胚胎培育猴；传说,比利医已意克隆男孩.尽管比利科家否认克隆报道,各政府克隆技术律 伦理面能造影响非重视,美、德、、英、加 等纷纷立专家组研究问题,科家要求 领域研究加限制.世界卫组织总干事岛宏欧盟委员负责科研委员19973月11别发表声明 谈,表示反进行体克隆试验.目前各项技术较致看制定律加强种技术管理,并严禁用复制类.克隆羊利英科家维尔穆特说, 用克隆利种技术效率极低,功克隆利前该技术曾导致先缺损物.种技术用于类 非道.
政府十重视克隆技术及其提相关问题,家科委农业部等部门已召各面专家参加研讨、 座谈,并关问题达共识.专家认,物克隆技术功科研究重事件,既益面, 利能,必须采取措施加规范,严格控制住害面,使项技术造福于类.
199711月11,联合教科文组织第29届 巴黎通项题《世界类基组与权宣言》文件,明确反用克隆技术繁殖.文件指,应利用物、遗传医类基组研究面,, 咱研究必须维护改善公众健康状况目,违背 尊严作,用克隆技术繁殖作,能允许.
19981月12,欧洲19家巴黎签署项严格禁止克隆协议(european protocol on banning human cloning).际第禁止克隆 律文件,《欧洲物医条约》补充.项禁止克 隆协议规定,禁止各签约研究机构或使用任何技术创造与或死基相似,否则予重罚.违反协议研究员医禁止事研究行医,关研究 所或医院执照吊销.签约研究机构或欧洲外区进行类追究律责任.协议签字家、丹麦、立陶宛、芬兰、希腊、尔兰、意 利、拉脱维亚、卢森堡、摩尔瓦、挪威、葡萄牙、罗马尼 亚、斯洛文尼亚、西班牙、瑞典、马其顿、土耳其圣马力诺.
克隆技术发展
克隆,Clone译音,意性繁殖,克隆技术即性繁殖技术.前久报道英罗斯林研究所试验功克隆羊利,首利用体细胞克隆功,物工程史揭新页.
克隆技术已经历三发展期：
第期微物克隆,即由细菌复制千万模细菌变细菌群.
第二期物技术克隆,DNA克隆.
第三期物克隆,即由细胞克隆物.
自界,少植物具先克隆本能,番薯、马铃薯、玫瑰等插枝繁殖植物.物克隆技术,则经历由胚胎细胞体细胞发展程.早本世纪50代,美科家两栖物鱼类作研究象,首创细胞核移植技术,研究细胞发育化潜能问题,细胞质细胞核相互作用问题.1986英科家魏拉德森首胚胎细胞利用细胞核移植克隆羊,相继克隆牛、羊、鼠、兔、猴等物.我克隆技术颇,80代末,我克隆兔,1991西北农业发育研究所与江苏农院克隆羊功,1993科院发育物研究所与扬州农院共同克隆批山羊,1995华南师广西农合作克隆牛,接着农科院畜牧研究所于1996克隆牛获功.美近克隆猴取功,本科家声称繁殖200克隆牛.所述克隆物,都用胚胎细胞作供体细胞进行细胞核移植获功.
19972月英罗斯林研究所宣布克隆功羊利,用乳腺皮细胞作供体细胞进行细胞核移植,翻物克隆史崭新页,突破利用胚胎细胞进行核移植传统式,使克隆技术足进展.整克隆程：科家选取三母羊,先母羊卵细胞所遗传物质吸,另6岁母羊乳腺细胞与融合,形含新遗传物质卵细胞,并促使裂发育胚胎,胚胎定程度再植入第三母羊宫,由孕育并产克隆羊利.利酷像提供乳腺细胞6岁母羊. 羊利世界第利用体细胞克隆功物.克隆利功,理论说明高度化细胞,经定手段处理,复受精卵期合功能；说明发育程,细胞质异源细胞核发育调控作用.物遗传疾病治疗、优良品种培育扩群等提供重要途径,物种优化、濒危物种质保存,转基物扩群均定作用. 自克隆羊利功,世界各引起强烈反响,看作福音,则视祸水,笔者新技术应采取支持态度,物克隆取突破,处培养量品质优良家畜,丰富物质,使畜牧业本降低,效率提高,提供某些药物原料提高类免疫功能等等.羊利前,罗斯林研究所曾培育奶含治疗血友病药物原料转基羊,家公司50万英镑高价买.利用体细胞批复制羊,挽救更患者命.另外,利用克隆技术量复制珍稀物,挽救濒危物种,调节自态平衡,类造福,何忧患呢?,克隆技术能带负面影响,些克隆物遗传全等,种特定病毒或其疾病染,带灾难,计划克隆物,扰乱物种进化规律,干扰性别比例,种物界控制带许意想危害.要采取相应研究策,制订科克隆计划,种负效应避免.
至于克隆,没意义研究课题,代物史证明,克隆技术能复制外貌特征相同物,能克隆复制者原才能.思想才能受制约.所,即使能克隆酷似历史伟领袖、伟科家物,仅外貌相同,却缺乏伟领袖、伟科家思想、气质、才能,试问克隆具意义?至于主张克隆取体器官,用于医体器官移植,行.克隆首先公民,享权,克隆肯捐赠器官,发明者能侵犯权. 至于克隆,现实,克隆要存,首先要吃饭,要思维,没颅能,我总能培植植物吧?且,重要克隆符合世情情,今世界口急剧膨胀,少家已实行计划育,控制口增,种情况拆巨资做违背社发展规律事呢?德研究技术部吕特格斯所说：复制类允许,定发. 目前,克隆技术英新进展,技术应用于类造血事业.英PPL公司克隆技术经济台,主管罗思詹姆斯博士说：研究利我知道,我用细胞制造转基物.我现利用技术产类血液重要组部,血浆.与罗斯林研究所合作研究种带类基牛羊.先物体内血浆取,再取代类血浆,种改变基牛羊体内含类血浆重要,通些物饲养、再克隆或繁殖,稳定靠且相便宜血资源,据统计英每价值达150英镑.谓效益匪浅. 克隆技术前景估量.

普遍发DNA复制期碱基配错
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变