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Anaspec/Autocamtide - 2 - Related Inhibitory Peptide (AIP); CaMKII Inhibitor, myristoylated/1 mg/AS-64929
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Anaspec/Autocamtide - 2 - Related Inhibitory Peptide (AIP); CaMKII Inhibitor, myristoylated/1 mg/AS-64929
品牌 / 
Anaspec
货号 / 
AS-64929
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DescriptionSequence(One-Letter Code)
Product NameAutocamtide - 2 - Related Inhibitory Peptide (AIP); CaMKII Inhibitor, myristoylatedMyr - KKALRRQEAVDAL
Size1 mg
Catalog #AS-64929
US$$131
Purity% Peak Area By HPLC ≥ 95%

This is a myristoylated form of Autocamtide-2-Related Inhibitory Peptide (AIP), a highly potent and specific substrate competitive inhibitor of Calmodulin-Dependent Protein Kinase ll (CaMKII). AIP is derived from Autocamtide-2, a substrate for CaMKII, with the Thr-9 phosphorylation site substituted with Ala.

Detailed InformationMaterial Safety Data Sheets (MSDS)
Storage-20°C
ReferencesIshida, A. et al. J Biol Chem 270, 2163 (1995); Ji, Y. et al. J Biol Chem 278, 25063 (2003).
Molecular Weight1708.2
Myr-KKALRRQEAVDAL
Sequence(Three-Letter Code)Myr - Lys - Lys - Ala - Leu - Arg - Arg - Gln - Glu - Ala - Val - Asp - Ala - Leu - OH
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RNA干扰(RNA interference, RNAi)是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象。基因沉默,主要有转录前水平的基因沉默(TGS)和转录后水平的基因沉默(PTGS)两类:TGS是指由于DNA修饰或染色体异染色质化等原因使基因不能正常转录;PTGS是启动了细胞质内... 查看更多>
服务名称:RNA干扰 查看更多>
Arrowhead Pharmaceuticals近日宣布了RNA干扰疗法ARC-520在乙肝患者中的2期临床试验结果,以及在患有慢性乙肝的黑猩猩中的补充试验结果。ARC-520是一种前代治疗慢性感染乙型肝炎病毒(HBV)的RNAi疗法。试验结果表明,整合到宿主基因组中的HBV DNA是乙肝病毒表面抗原(HBsAg)的一个未被重视的来源,而HBsAg正是与慢性感染乙肝病毒有关的关键蛋白质。在许多患者中,整合型HBVDNA似乎是HBsAg 查看更多>
书中对RNA 干扰的理论系统、技术体系及应用研究进行整体的构思,以该领域最新的研究成果为基础,除了双链RNA干扰之外,重点突出了对新发现的微小RNA(miR NA)进展的描述,从而全面系统地描述了RNA干扰;结合作者实验中的研究经验,系统地介绍了当今RNA干扰在多种生物体系中研究的实用技术方法。... 查看更多>
南京恩晶生物科技有限公司在发布的CST4-set siRNA/shRNA/RNAi Lentivector供应信息,浏览与CST4-set siRNA/shRNA/RNAi Lentivector相关的产品或在搜索更多与CST4-set siRNA/shRNA/RNAi Lentivector相关的内容。 查看更多>
  RNAi技术先驱Cell子刊:优化RNAi新工具RNAi是在20世纪90年代末发现的一种自然生物学机制,指的是一些短RNA分子结合并“干扰”了包含蛋白质生成指令的一些基因所发送的信息。这样的干扰可以阻止基因表达。除帮助调控基因表达,在包括人类在内的许多物种中RNAi信号通路还保护了基因组对抗寄生病毒及转座子。自2000年代中期科学家们开始利用RNAi以来,它提供了一种人为“抑制”特异基因表达的途经。例如,通过在小鼠一类的模型生物体中... 查看更多>
137781000.1 mLthermoThermo Fisher ScientificGibco/Lipofectamine RNAiMAX Transfection Reagent/0.1 mL/13778100 查看更多>
书中对RNA 干扰的理论系统、技术体系及应用研究进行整体的构思,以该领域最新的研究成果为基础,除了双链RNA干扰之外,重点突出了对新发现的微小RNA(miR NA)进展的描述,从而全面系统地描述了RNA干扰;结合作者实验中的研究经验,系统地介绍了当今RNA干扰在多种生物体系中研究的实用技术方法。... 查看更多>
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首款RNAi药物patisiran有望近期上市 查看更多>
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如题...如果可以遗传,遗传下去的物质是什么?谢谢
新手上路,请大家多多关照,我是一名研究生,现在正在做RNA干扰方面的实验,可是却不知道RNA干扰的具体步骤,需要什么试剂,在网上查了半天也查不到,所以到这里来求助各位前辈,希望各位以前做过或者现在正在做这方面研究的前辈们能给指点一下迷津,在此谢谢了。


近期,北京大学基础医学院鲁凤民教授课题组与许中伟、夏宁邵教授等合作,在《Theranostics》杂志上在线发表了题为“ThegRNA-miRNA-gRNAternarycassettecombiningCRISPR/Cas9withRNAiapproachstronglyinhibitshepatitisBvirusreplication”的研究论文。该研究通过模拟microRNA(miRNA)的生成过程,整合双gRNA导向的CRISPR/Cas9和RNA干扰技术,高效破坏乙型肝炎病毒(HBV)的复制模板-共价闭合环状DNA(ccCDNA),探索病毒清除新路径。北医王杰讲师、陈然和张瑞阳博士研究生为该论文的共同第一作者。

目前,我国仍有慢性HBV感染者约7800万人,慢乙肝患者约2800万人。HBV感染仍是我国病毒性肝炎、肝硬化及肝癌的重要致病因素。作为HBV复制模板的cccDNA,由于其半衰期相对较长,加上cccDNA池的不断补充,使得细胞核内的cccDNA持续存在、感染慢性化。目前,临床上治疗慢乙肝的常用药物为核苷(酸)类似物和长效干扰素,二者均不直接作用于cccDNA,难以有效清除病毒实现临床治愈。因此,研发直接靶向cccDNA的药物,寻找清除cccDNA的新方法和新策略,是当前慢乙肝治疗药物研发的热点。

该研究以miRNA-31为基本骨架,通过模拟其核心序列的二级结构设计HBV特异的miRNA(miR-HBV),miRNA两侧侧翼序列为特异性靶向cccDNA不同位点的引导RNA(gRNA)。如图所示,该gRNA-(miR-HBV)-gRNA三联体表达体系导入细胞后,在细胞核内转录形成gRNA-(miR-HBV)-gRNA长转录本,经内源的Drosha/DGCR8复合体剪切,形成2个gRNA和1个miR-HBV前体(pre-miR-HBV)。进入细胞质后,pre-miR-HBV进一步经Dicer酶剪切,形成成熟的miR-HBV。一方面双gRNA导向的CRISPR/Cas9系统通过切割并去除cccDNA的关键调控和编码序列直接破坏cccDNA,另一方面通过miR-HBV在转录后水平抑制HBV复制,进而抑制cccDNA池的补充,协同促进HBVcccDNA的清除。此外,本研究还发现,当pri-miRNA-31的侧翼序列长度为38bp时与双gRNA组成的三联体对HBV复制的抑制效率最高。

双gRNA导向的CRISPR/Cas9整合RNAi技术高效抑制HBV复制模式图

当然,该技术离临床应用尚有较远的距离。一方面如何高效和靶向性地将三联体递送到HBV感染的肝细胞内是需要攻克的一大障碍;另一方面,CRISPR/Cas9基因编辑技术的脱靶效应也有安全性之虞。然而,近年来随着Cas核酸酶的不断改造,其脱靶效应得到了有效控制,安全性大为提高。而且,随着金黄色葡萄球菌Cas9的发现,使得CRISPR/Cas9系统可以装入腺相关病毒载体中,致使该技术应用于临床的距离逐渐缩短。

总之,本研究通过gRNA-(miR-HBV)-gRNA三联表达框架联合CRISPR/Cas9和RNA干扰技术高效破坏cccDNA,促进HBV清除,为慢乙肝抗病毒治疗提供了新的思路。该项研究得到国家十二五重大科技专项计划“艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治”项目和国家自然科学基金的支持。

论文链接:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839466


RNA干扰与基因敲除123
蜗牛小灵子2017-02-23

本是小菜鸟,目前研究某个比较新的蛋白对内质网应激的影响,需要抑制这个蛋白的表达看下游信号的表达情况,但是无论如何夜找不到抑制剂,做RNA干扰的话经费就超出预算了!急求各位大神,帮忙出个解决方案吧!非常感谢!

您好!(RNA干扰的原理附图有六张,但是这里只能粘贴插入一张图片,你把邮箱给我,我发给你全的原理图)短片断的双链RNA可以通过促使特定基因的mRNA降解来高效、特异的阻断体内特定基因表达,诱使细胞表现出特定基因缺失的表型,称为RNA干扰(RNAinterference,RNAi)。siRNA(smallinterferingRNAs)就是这种短片断双链RNA分子,能够以序列同源互补的mRNA为靶目标,降解特定的mRNA。首先外源导入的dsRNA被切割为19~23nt的小分子干扰RNA(siRNA)。Dicer作为特异性RNA酶家族的一个成员,切割dsRNA为19~23ntsiRNA,这是一个依赖ATP的耗能过程.切割后的siRNA具有3’两个核苷酸TT突出末端。然后siRNA结合到RNA酶复合物上形成RNA诱导的基因沉默复合体(RISC,RNA-inducedsilencingcomplex)。该复合体依赖ATP释能而解siRNA双链成单链以激活RISC。活化的RISC通过由siRNA决定的碱基互补配对原理切割具有同源序列的基因转录本,最终导致基因沉默效应。向左转|向右转
欲研究某基因的功能,只知道现在很多干扰实验是在细胞水平体外进行实验的.不清楚目前能否应用RNA干扰在小鼠或其它动物上进行,这种设计是否可行.
  请有经验的战友指点,若可以最好能提供几篇应用动物进行RNA干扰研究的文章.
  非常感谢!

找公司设计了重组慢病毒载体,共设计3条干扰序列,转染靶细胞测干扰效率。发现mRNA表达水平下降不明显,而蛋白水平明显下降。请问该如何解释,有相关文献吗?可以用抑制了靶蛋白翻译来解释吗?


求大神解惑,RNA干扰回复实验是怎么做的?我的实验需要设计一个RNArescue组,不知道怎么操作。
RNA干扰技术的特点123
中国之星01912018-01-14
RNA干扰(RNA interferenceRNAi)通抑制转录水平基表达诱导功能缺失表型力工具由dsRNA(double-stranded RNA)引发特定基表达受抑制现象称RNA干扰作用

dsRNA(double-stranded RNA)介导基沉默作用dsRNA基点研究基沉默机制热点dsRNA指于30碱基RNA哺乳物细胞至少2条路径竞争双链RNA(dsRNA)其特异性路径:特殊dsRNA序列用于RNAi起始阶段dsRNA切siRNA(small interfering RNA 或short interfering RNAs)siRNARNA干扰作用赖发重要间效应能提供定信息允许特定mRNA降解siRNA义链与反义链各21碱基其19碱基配再每条链3’端都2配碱基
另条非特异性路径:要dsRNA存降解所RNA抑制所蛋白质合dsRNA激蛋白激酶PKR激PKR通系列磷酸化关闭翻译起始导致翻译抑制通激2’-5’AS 合激RNase L导致非特异RNA降解
关于特异性RNA作用机制模型包括起始阶段效应阶段起始阶段dsRNADicer酶(RNaseIII家族特异识别双链RNA员属内切核酸酶)作用加工裂解21-23核甘酸干扰RNA片断(siRNA)Dicer含解旋酶性及dsRNA结合域PAZ结构
RNAi 效应阶段siRNA双链结构解旋并形性蛋白/RNA复合物(RNA-induced silencing complex or RISC)siRNA 解双链即RISC激程需ATP由RISCsiRNA反义链与mRNA互补区域结合随切割mRNA达RNA水平干扰基表达RISC由种蛋白组包括核酸酶解旋酶同源RNA链搜索性等
RNAi(RNA干扰)技术:生物的遗传信息从脱氧核糖核酸(DNA)传到作为“信使”的核糖核酸(RNA),再传到蛋白质,特定的基因控制细胞制造特定的蛋白质。如果RNA被干扰,基因就会“沉默”,不起作用。科学家在这次实验中的做法是:设计一段微小的RNA分子,与需要干扰的基因的某个片段吻合。这些称为“小干扰RNA”的分子会打开细胞抵抗入侵病毒的一个天然防御系统,制造化学物质攻击这个基因释放出的信使RNA,使之无法正常传递遗传信息。
这种技术,以前曾被用来研究植物和蠕虫等,但直到现在才发现它对哺乳动物细胞也有效。
如果把这个思路用于医疗,使致病的基因“沉默”下来,不就可以治好许多疾病吗?而哈佛医学院的研究人员首次用RNA干扰使活体动物的致病基因“沉默”。美国哈佛医学院的科学家在最新一期英国《自然医学》杂志上报告说,他们已经成功地利用这种核糖核酸干扰技术治愈了实验鼠的肝炎。如果进一步证实这种技术在人体内有效,将为许多疾病和感染提供新疗法。
在研究中,科学家干扰的目标是“凋亡相关蛋白质(FAs)基因”。这种蛋白质存在于细胞表面,它能够启动细胞的自杀程序,据认为,许多肝病是由于病毒、免疫系统失常或慢性酒精中毒激活了FAs基因所导致的。
研究人员给实验鼠尾部的血管注入旨在“沉默”FAs基因的小干扰RNA,发现有90%的肝细胞接收到了这种RNA分子,FAs蛋白质的产量变成原先的十分之一。随后,科学家给实验鼠注入大量FAs抗体,激活细胞自杀程序,模拟实验鼠患有严重肝炎的情形。
结果,未接受RNA干扰治疗的实验鼠有40%在3天内死亡。而40只接受过治疗的实验鼠有33只活了下来,10天后研究人员检查这些实验鼠的肝部,发现完全正常。
对于人来说,身体比老鼠大得多,血液循环系统也庞大。科学家目前正在寻找把小干扰RNA送到人体特定部位的方法,以便验证RNA干扰技术在人体中的效果。
在此,我只是抛砖引玉,向大家简单介绍一种新的技术,希望对其感兴趣的同仁多多发表,也希望版主给予支持。
【求助】有关RNA干扰的问题123
奈何楼楼主2021-07-25
本人正在进行某一基因的RNA干扰试验,今天PCR显示干扰后结果不降反升,不知道问题出在什么地方,小生刚入此道,希望各位多多指教!多谢!
1.高效性:Elbashir等在研究中发现分别为25 nmol/L与100 nmol/L的起始双链RNA产生的结果是一样的,只是高浓度起始的更有效些。将双链RNA浓度降低到1.5 nmol/L时产生的基因沉默效果变化不大,只有当浓度降低到0.05 nmol/L时,沉默的效果才消失。Holen等也证实1~100 nmol/L的双链RNA浓度对基因沉默的效果是一致的。这说明双链RNA介导的基因沉默效率是相当高的。需要ATP:Zamore等认为RNAi过程中至少有2个步骤需要能量的供给:一是长的双链RNA被 Dicer所酶切产生双链RNA;二是在双链RNA与RISC结合解链后形成有活性的RISC。
⒉特异性:Elbashir等和Brummel kamp等发现在21~23个碱基对中有1~2个碱基错配会大大降低对靶mRNA的降解效果。
⒊位置效应:Holen等根据人TF(tissue factor)不同的位置各合成了4组双链RNA来检测不同位置的双链RNA对基因沉默效率的影响。在不同浓度和不同类型的细胞中,hTF167i和hTF372i能够抑制85%~90%的基因活性,hTF562i只能抑制部分基因活性,而hTF478i则几乎没有抑制基因的活性。他们还以hTF167为中心依次相差3个碱基对在其左右各合成了几组双链RNA,有趣的是它们所能抑制该基因活性的能力以hTF167为中心依次递减。特别是hTF158i和 hTF161i只与hTF167i相距9个和6个碱基,但它们几乎没有抑制该基因活性的能力。结果还表明双链RNA对mRNA的结合部位有碱基偏好性,相对而言,GC含量较低的mRNA被沉默效果较好。
⒋竞争效应:Hoten等将10 nmol/L和30 nmol/L的hTF167i相比,两者的沉默基因效果无差异,但将20 nmol/L基因抑制效果很差的PSK314i和10 nmol/L的hTF167i相混和后,hTF167i产生的抑制效果明显降低。
⒌可传播性:在线虫中,双链RNA可以从起始位置传播到远的地方,甚至于全身。Feinberg 和Hunter在线虫细胞膜上发现一种跨膜蛋白SID1,它可以将双链RNA转运出细胞,因此系统性的RNAi包括了SID1介导的双链 RNA在细胞间的运输。但在果蝇上并未发现有此基因的同源物,因此在果蝇上通过注射产生的RNAi不能扩散。向左转|向右转
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