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人类

敏感性

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测定范围

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提供的试剂

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预期用途

这种用于 M1/M2/MDSC 细胞因子的多重 ELISA 试剂盒设计用于半定量和同时测定与髓源性抑制细胞 (MDSC) 增殖及其向 M1 或 M2 表型分化相关的细胞因子。该试剂盒同时测定粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、细胞培养上清液和其他生物样品中的白细胞介素 12 (IL-12)、单核细胞趋化和激活因子 (MCAF，也称为 MCP-1) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。结合其他 Anogen 定量细胞因子 ELISA 试剂盒，M1/M2/MDSC 细胞因子多重 ELISA 试剂盒有望用于研究各种疾病模型中细胞因子表达与 MDSC 诱导的免疫抑制的关系。

该试剂盒仅供实验室研究使用，不得用于任何诊断或治疗程序。

简介

髓源性抑制细胞 (MDSC)是能够负向调节 T 细胞免疫的骨髓细胞。在恶性肿瘤、移植、慢性感染和炎症等病理条件下发现 MDSC 数量增加。 MDSC 不能通过标准的白细胞谱系标记物进行分类，因为 MDSC 由处于未成熟状态的各种骨髓来源细胞组成，包括骨髓祖细胞、未成熟单核细胞、树突细胞和粒细胞。人类的 MDSCs 被广泛定义为具有改变的酶和细胞因子谱以及免疫抑制功能的 lin(-/low)CD33(+) HLA-DR(-)CD11b(+) 细胞。尽管CD33 (+) 和 CD11b (+) 表示人类的骨髓来源，Gr-1(+) 和 CD11b (+) 表示小鼠 MDSC 的骨髓来源。

在由癌症引起的慢性炎症中，相互作用肿瘤细胞和 MDSC 之间的相互作用导致 MDSC 扩张并增加其抑制 T 细胞的潜力（Sevko 等人，2013 年）。 MDSC 已被认为是肿瘤逃避宿主免疫的主要机制之一，最近被评估为癌症治疗的靶点（Sinha 等人，2005 年）。

细胞因子被认为在 MDSC 中起着关键作用发展和分化。 GM-CSF 和 IL-6 已被证明可在体内和体外刺激 MDSC 扩增（（Lechner 等人，2010 年，Morales 等人，2010 年）。T 辅助细胞因子 2，IL-4 和 IL-13，是MDSC 分化为更具 T 细胞抑制性的 M2 表型的 MDSC 的主要极化信号（Bronte 等人 2003 年，Sinha 等人 2005 年）。此外，白细胞介素 4 受体α (IL-4Ra)，IL-的常见受体4 和 IL-13，已被发现d 在 MDSC 中上调（Mandruzzato 等人，2009 年）。 M2 MDSCs 的主要特征之一是 IL-10 的上调和 IL-12 的下调 (Bunt et al. 2007)。 IL-10 通过减少 T 辅助细胞 1 型细胞因子的分泌以及 MHC II 类抗原和共刺激分子的表达来抑制细胞免疫。还假设 M2 MDSC 介导的 T 细胞抑制是 MDSC 精氨酸酶和活性氧物质产量增加的结果（Zea 等人，2005 年，Rodriguez 等人，2006 年），MDSC 分泌的酶会阻断合成T 细胞受体复合物中的 zeta 链和隔离胱氨酸并限制半胱氨酸对 T 细胞的可用性。通过钙结合蛋白 S100A8/A9 和信号转导和转录激活因子 (STAT) 进行的信号转导可能与 MDSC 活动有关（Zhao 等人，2012 年）。

M2 MDSC 抑制效应 T 细胞，但促进调节性 T 细胞细胞。 cytok表达增加肿瘤微环境中的因子和趋化因子（如 VEGF、MCP-1 和 MIF）被认为可促进 MDSC 的浸润并刺激肿瘤血管生成和转移（Bellamy 等人 2001 年，Huang 等人 2007 年和 Simpson 等人 2013 年） .

IFN-γ 是 MDSC 发展成更具杀肿瘤性和杀病毒性的 M1 表型的有效激活剂。 IFN-g 和其他 M1 极化信号上调 M1 MDSC 中的 IL-12 和 TNF-α。 M1 极化 MDSC 表达升高的特征标记，例如诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)、TNF-α、IFN-γ (Yang et al. 2013)。一氧化氮 (NO) 和 TNF-α 在清除细菌、某些真菌、病毒和寄生虫入侵以及特定肿瘤和一氧化氮 (NO) 的坏死中发挥重要作用。

This ELISA测定是一种 3.5 小时的固相免疫测定法，可轻松用于测量与细胞培养物中 MDSC 的生成和分化相关的八种细胞因子的水平浮游物和其他生物体液。与其他蛋白无交叉反应。

引用

1. Yagnik G、Rutowski MJ、Shah SS、Aghi MK。将无功能的垂体腺瘤分为两组，以巨噬细胞亚型为特征。 Oncotarget 2019； 22(10):2212-2223.