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细胞培养:研究人员在冻存细胞的培养时出现细胞数目太少, 大都是因为离心过程操作上的失误, 造成细胞的物理性损伤,以及细胞流失。(网络信息仅供参考,冻存细胞解冻、细胞复苏等疑问通派细胞库管理员,获取准确的细胞信息) 建议细胞解冻后不要立刻离心,应待细胞生长隔天后再更换培养基即可。
肿瘤坏死因子根据接收的环境信号,刺激细胞死亡或存活。在这个过程中,有两个关键的蛋白:受体相互作用蛋白1(RIP1)和受体相互作用蛋白3(RIP3),形成复合物的形式激发坏死。
(小鼠mMSC细胞 来源:通派细胞库 小鼠骨髓间充质干细胞)
研究显示,这两种蛋白及其激酶参与触发了细胞死亡和炎症过程,造成许多疾病中的严重后果。研究表明RIPK1参与了依赖或不依赖RIPK-3的信号通路,这些信号通路决定了细胞的死亡及炎症反应。
(人HT29细胞 来源:通派细胞库 人结直肠腺癌细胞)
遗传敲除ripk1基因会引发出生后致死,但是缺失RIPK1,RIPK3 ,或者caspase- 8,FADD蛋白的动物却能存活下来,甚至生长至成熟个体。发现RIPK1能阻断Caspase-8 和RIPK3介导的出生后早期死亡。
(人WiDr细胞 来源:通派细胞库 人大肠癌细胞)
体外实验表明RIPK1能限制caspase-8依赖性,TNFR诱导的细胞凋亡,但缺失RIPK1, RIPK3和TNFR1的动物能存活至成年,研究人员还发现RIPK3能增加ripk1小鼠的致死率,这说明前者的活性受到了RIPK1的抑制。
(人MV522细胞 来源:通派细胞库 人肺癌细胞)
而TNFR诱导的RIPK3依赖性细胞坏死需要RIPK1,如果细胞缺少RIPK1,就更易发生由poly:C或干扰素引发的细胞坏死。
(人ARO细胞 来源:通派细胞库 人甲状腺癌细胞)
结果揭示了RIPK1在出生后小鼠中的复杂作用,也为进一步了解RIPK1相关的FADD-caspase-8,RIPK3-MLKL信号通路调控提供了新的数据资料。
部分细胞培养信息:(更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员)
CCD-18Co细胞:贴壁细胞培养基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清
CCLP1细胞: 贴壁细胞培养基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清
CCRF-CEM细胞:悬浮细胞培养基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清
CEC细胞: 贴壁细胞培养基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清
CEF细胞: 贴壁细胞培养基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清
CHL细胞: 贴壁细胞培养基、血清:90% DMEM、10% 胎牛血清

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