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细胞培养：研究人员在冻存细胞的培养时出现细胞数目太少， 大都是因为离心过程操作上的失误， 造成细胞的物理性损伤，以及细胞流失。(网络信息仅供参考，冻存细胞解冻、细胞复苏等疑问通派细胞库管理员，获取准确的细胞信息) 建议细胞解冻后不要立刻离心，应待细胞生长隔天后再更换培养基即可。

肿瘤坏死因子根据接收的环境信号，刺激细胞死亡或存活。在这个过程中，有两个关键的蛋白：受体相互作用蛋白1(RIP1)和受体相互作用蛋白3(RIP3)，形成复合物的形式激发坏死。

（小鼠mMSC细胞 来源：通派细胞库 小鼠骨髓间充质干细胞）

研究显示，这两种蛋白及其激酶参与触发了细胞死亡和炎症过程，造成许多疾病中的严重后果。研究表明RIPK1参与了依赖或不依赖RIPK-3的信号通路，这些信号通路决定了细胞的死亡及炎症反应。

（人HT29细胞 来源：通派细胞库 人结直肠腺癌细胞）

遗传敲除ripk1基因会引发出生后致死，但是缺失RIPK1，RIPK3 ，或者caspase- 8，FADD蛋白的动物却能存活下来，甚至生长至成熟个体。发现RIPK1能阻断Caspase-8 和RIPK3介导的出生后早期死亡。

（人WiDr细胞 来源：通派细胞库 人大肠癌细胞）

体外实验表明RIPK1能限制caspase-8依赖性，TNFR诱导的细胞凋亡，但缺失RIPK1, RIPK3和TNFR1的动物能存活至成年，研究人员还发现RIPK3能增加ripk1小鼠的致死率，这说明前者的活性受到了RIPK1的抑制。

（人MV522细胞 来源：通派细胞库 人肺癌细胞）

而TNFR诱导的RIPK3依赖性细胞坏死需要RIPK1，如果细胞缺少RIPK1，就更易发生由poly:C或干扰素引发的细胞坏死。

（人ARO细胞 来源：通派细胞库 人甲状腺癌细胞）

结果揭示了RIPK1在出生后小鼠中的复杂作用，也为进一步了解RIPK1相关的FADD-caspase-8，RIPK3-MLKL信号通路调控提供了新的数据资料。

部分细胞培养信息：（更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员）

CCD-18Co细胞：贴壁细胞培养基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清

CCLP1细胞： 贴壁细胞培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清

CCRF-CEM细胞：悬浮细胞培养基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清

CEC细胞： 贴壁细胞培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清

CEF细胞： 贴壁细胞培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清

CHL细胞： 贴壁细胞培养基、血清：90% DMEM、10% 胎牛血清

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