Stromatoxin-1 (ScTx-1) 已从非洲狼蛛 Stromatopelma calceata 的毒液中分离出来。Stromatoxin-1 是一种 34 个氨基酸的长肽，属于结构家族由三个二硫桥呈网状的抑制剂胱氨酸结肽。它具有酰胺化的 C 末端，与 Hanatoxin 1 (83%) 具有很强的同源性。Stromatoxin-1 以高亲和力抑制编码延迟 K+ 通道的 Kv2.1 和 Kv2.2（IC50 分别为 12 和 21 nM） 。该模块是电压相关的并且可缓慢可逆。 Stromatoxin-1 也是一种非常敏感的 Kv4.2 抑制剂，编码瞬时 K+ 电流（IC50 为 1.2 nM）。同样，该阻断是电压依赖性的，表明 ScTx-1 充当门控修饰剂而不是孔阻断剂。 Kv4.2 通道上的可逆性更快。相反，Stromatoxin-1 对 Kv1.1、Kv1.2、Kv1.3、Kv1.4、Kv1.5、Kv1.6 或 Kv3.4 通道没有影响。该毒素有对小脑颗粒细胞的电压依赖性 Na+ 和 Ca2+ 通道也没有影响。研究发现 Stromatoxin-1 可增加离体大鼠膀胱平滑肌的自发相性收缩幅度、肌力和张力。它还可以增强受压动脉段的肌源性收缩。

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AA 序列：Asp-Cys2-Thr-Arg-Met-Phe-Gly-Ala-Cys9-Arg-Arg- Asp-Ser-Asp-Cys15-Cys16-Pro-His-Leu-Gly-Cys21-Lys-Pro-Thr-Ser-Lys-Tyr-Cys28-Ala-Trp-Asp-Gly-Thr-Ile-NH2 二硫键 : Cys2 -Cys16、Cys9-Cys21 和 Cys15-Cys28 长度 (aa) : 34 分子式 : C156H237N49O48S7 分子量 : 3791,3 Da 外观 : 白色冻干固体 溶解度 : 水或盐水缓冲液 CAS 号 : 来源 : 合成 纯度 : > 98%

创伤引起的周围神经损伤与感觉神经元兴奋性增加和使人衰弱的慢性疼痛症状相关。轴切术引起的离子通道功能的改变被认为在很大程度上是这些表型的病理生理学的基础。在这里，我们描述了大鼠背根神经节（DRG）中 Kv2 家族成员的 mRNA 分布，并描述了 Kv2 功能与感觉神经元兴奋性调节之间的联系。 Kv2.1 和 Kv2.2 在各种大小的细胞中大量表达，在对神经丝 200 也具有免疫反应性的中型神经元中尤其丰富。外周轴索切断术导致 DRG 中 Kv2 转录快速、强劲且持久的下调，与机械和热超敏反应的发生相关。随后使用离体 DRG 制剂的细胞内记录在有髓神经元中研究 Kv2 功能丧失的后果。在幼稚神经元中s，stromatoxin-1 (ScTx) 药理学 Kv2.1/Kv2.2 抑制导致超极化 (AHP) 后动作电位 (AP) 缩短。相比之下，对轴突神经元应用 ScTx 不会改变 AHP 持续时间，这与损伤诱导的 Kv2 下调一致。根据缩短的 AHP，ScTx 治疗还缩短了不应期，并改善了高频刺激期间 AP 对细胞体的传导。这些结果表明，创伤性神经损伤后 Kv2 下调有利于长时间输入期间重复放电的更高保真度，因此正常的 Kv2 功能被假定为限制神经元兴奋性。总之，我们分析了感觉神经元中 Kv2 的表达，并为 Kv2 功能障碍在慢性疼痛状态中遇到的过度兴奋表型的产生中的贡献提供了证据。

Tsantoulas C., et al. (2014) 外周轴突切除术后 Kv2 功能障碍增强感觉神经元对 sus 的反应受污染的输入。实验神经醇。 PMID: 24252178

电压门控 K(+) (K(V)) 通道家族的成员是建议控制膀胱平滑肌（UBSM）的静息膜电位和动作电位的复极相。最近的研究报告称，stromatoxin-1 是一种从狼蛛中分离出来的肽，可选择性抑制 K(V)2.1、K(V)2.2、K(V)4.2 和 K(V)2.1/9.3 通道。本研究的目的是探讨对 stromatoxin-1 敏感的 K(V) 通道是否参与大鼠 UBSM 收缩性的调节并鉴定其分子指纹。 Stromatoxin-1 (100 nM) 增加了分离的 UBSM 条带中的自发相性收缩幅度、肌力和张力。然而，stromatoxin-1 (100 nM) 对 KCl (20 mM) 或卡巴胆碱等去极化剂诱导的 UBSM 收缩没有影响（1 微摩尔）。这表明，在持续膜去极化的条件下，对stromatoxin-1敏感的K(V)通道对膜的兴奋性和收缩性没有进一步的贡献。 Stromatoxin-1 (100 nM) 增加了电场刺激引起的收缩的幅度，表明这些通道在神经源性收缩中也发挥着作用。对新鲜分离的 UBSM 细胞进行的 RT-PCR 实验显示 K(V)2.1、K(V)2.2 和 K(V)9.3 的 mRNA 表达，但不表达 K(V)4.2 通道亚基。使用Western blot检测K(V)2.1和K(V)2.2通道的蛋白表达，并通过免疫细胞化学检测在新鲜分离的UBSM细胞中进一步证实。这些新发现表明，K(V)2.1 和 K(V)2.2（而非 K(V)4.2）通道亚基在大鼠 UBSM 中表达，并在对抗肌源性和神经源性 UBSM 收缩中发挥关键作用。

陈明等人。 (2013) 对 stromatoxin-1 敏感的电压门控 K+ 通道可调节肌源性和大鼠膀胱平滑肌的神经源性收缩。 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 PMID: 20393158

电压门控 K(+) (K(V)) 通道与逼尿肌平滑肌有关（ DSM）功能。然而，人们对异四聚体 K(V) 通道在 DSM 中的功能作用知之甚少。在本报告中，我们提供了分子、电生理学和功能证据，证明豚鼠 DSM 中存在 K(V)2.1 和电沉默 K(V) 通道亚基。 Stromatoxin-1 (ScTx1)，同源四聚体 K(V)2.1、K(V)2.2 和 K(V)4.2 以及异四聚体 K(V)2.1/6.3 和 K(V)2.1/ 的选择性抑制剂9.3 通道用于检查这些 K(V) 通道在 DSM 功能中的作用。 RT-PCR表明分离的DSM细胞中K(V)2.1、K(V)6.2-6.3、K(V)8.2和K(V)9.1-9.3亚基的mRNA表达。 K(V)2.1蛋白表达水平通过蛋白质印迹和免疫细胞化学证实。穿孔全细胞膜片钳实验表明，ScTx1 (100 nM) 抑制新鲜分离的 DSM 细胞中 K(V) 电流的振幅。 ScTx1 (100 nM) 不会显着改变 K(V) 电流的稳态激活和失活曲线。然而，ScTx1 (100 nM) 降低了正电压下 K(V) 电流的激活时间常数。尽管我们的膜片钳数据不能排除同源四聚体 K(V)2.1 通道的存在，但 ScTx1 敏感电流的生物物理特征与异源四聚体 K(V)2.1/沉默 K(V) 通道的存在一致。电流钳记录显示 ScTx1 (100 nM) 不会改变 DSM 细胞静息膜电位。 ScTx1 (100 nM) 增加了孤立 DSM 条带的自发相性收缩幅度、肌力和肌张力以及电场刺激引起的收缩幅度。总的来说，我们的数据a 揭示了含有 K(V)2.1 的通道是豚鼠 DSM 兴奋性和收缩性的重要生理调节因子。

Hristov KL., et al. (2012) KV2.1 和电静音 KV 通道亚基控制豚鼠逼尿肌平滑肌的兴奋性和收缩性。 Am J Physiol 细胞生理学。 PMID: 21998137

本研究旨在表征 17-β-雌二醇对电压门控 K(+ ) 视前神经元中的通道，特别是确定 17-β-雌二醇影响 K(+) 通道的机制。通过穿孔贴片记录研究来自分离的大鼠视前神经元的全细胞电流。 17-β-雌二醇快速（数秒内）并可逆地降低 K(+) 电流，显示 EC(50) 值为 9.7 µM。该效应稍微依赖于电压，但与外部 Ca(2+) 无关，并且对 est 不敏感Rogen受体阻滞剂。尽管17-α-雌二醇也显着降低K(+)电流，但膜非渗透形式的雌二醇并不能降低K(+)电流，而其他雌激素、睾酮和胆固醇的效果则相当差。雌二醇引起的减少与 K(V)-2 通道阻断剂 r-stromatoxin-1 引起的减少重叠。 17-β-雌二醇中K(+)电流的时间进程具有时间依赖性抑制作用，并且对外部K(+)有轻微依赖性，表明存在开放通道阻断机制。阻断的性质是根据​​ 17-β-雌二醇与开放 K(+) 通道结合的计算模型预测的。结论是，17-β-雌二醇以与开放通道阻断机制一致的方式快速降低电压门控 K(+) 电流。这表明类固醇作用于离子通道的新机制。

Druzin M. 等人。 (2011) 雌二醇诱导大鼠内侧视前神经元电压门控 K+ 电流阻断的机制。公共科学图书馆一号。会员号：21625454

钾通道调节神经元兴奋性的许多方面，并且一些电压门控 K(+) 通道亚基已被研究在大鼠新皮质的锥体神经元中发现。先前的研究要么将外向电流的发展视为一个整体，要么将电流分为瞬态、A型和持续、延迟整流分量，但没有区分由α亚基类型定义的电流分量。为了便于比较报告不同年龄动物 K(+) 电流的研究并了解特定电流成分的功能作用，我们对大鼠体感 II/III 层锥体神经元中已识别的 Kv 通道介导电流的出生后发育进行了表征皮质。总 K(+) 电流的持续/缓慢失活和瞬态分量的密度随 postn 的增加而增加。总年龄。我们使用特定的药理学试剂来测试假定的 Kv1 和 Kv2 介导电流（分别为 100 nM α-树毒素和 600 nM 间盘毒素）的相对贡献。结合电压方案、药理学和曲线拟合来隔离快速失活的 A 型电流。我们发现所有已识别的电流成分的密度随着出生后年龄的增加而增加，在 3-5 周时接近稳定状态。我们发现出生后第 1 周和第 5 周之间任何成分的相对比例或动力学没有显着变化，除了 A 型电流的激活时间常数在 1 周时更长。假定的 Kv2 介导成分在所有年龄段中都是最大的。免疫细胞化学表明，Kv4.2、Kv4.3、Kv1.4 和 Kv2.1 的蛋白表达在 1 周至 4-5 周之间增加。

Guan D., et al. (2011) 新皮质锥体神经元中 A 型以及 Kv1 和 Kv2 介导的钾通道电流的出生后发育。神经物理学杂志IOL。 PMID：21451062

脑血管平滑肌收缩力在控制动脉直径以及血流方面起着至关重要的作用大脑中的调节。许多K(+)通道被认为通过控制平滑肌膜电位(E(m))和Ca(2+)流入来调节直径。先前的研究表明，对曲霉毒素 (ScTx1) 敏感、含有 Kv2 的通道有助于将脑动脉直径控制在 80 mmHg，但其确切作用和分子组成尚未确定。在这里，我们测试了 Kv2 亚基是否与 Kv5、Kv6、Kv8 或 Kv9 亚家族的\"沉默”亚基结合形成异四聚体通道，这些通道有助于在 10 至 10 的管腔内压力范围内控制大鼠大脑中动脉 (RMCA) 的直径。 100 毫米汞柱。主要的 mRNA exRMCA 按下编码 Kv2.1 和 Kv9.3 亚基。通过邻近连接试验检测分离的单个 RMCA 肌细胞质膜上 Kv2.1 和 Kv9.3 蛋白的共定位。 RMCA 肌细胞的 ScTx1 敏感天然电流和 Kv2.1/Kv9.3 电流基于其失活动力学的相似性和激活的电压依赖性而表现出功能同一性，这与同源多聚体 Kv2.1 通道不同。 ScTx1 治疗增强了 40 至 100 mmHg 之间加压 RMCA 的生肌反应，但这种毒素也会引起 10 至 40 mmHg 之间的收缩，这是以前在抑制大电导 Ca(2+) 激活的 K(+) (BK( Ca)) 和 Kv1 通道。总而言之，这项研究定义了包含 Kv2 的通道的分子基础，并有助于我们理解它们在脑血管系统中表达的功能意义。具体来说，我们的发现提供了异源多聚体的第一个证据RMCA 肌细胞中的 ic Kv2.1/Kv9.3 通道表达及其在比 Kv1 或 BK(Ca) 通道更广泛的 E(m) 和跨壁压范围内控制脑动脉直径的独特贡献，因为它们的负电压范围依赖性激活。

Zhong XZ., et al. (2010) Stromatoxin 敏感的异源多聚体 Kv2.1/Kv9.3 通道有助于脑动脉直径的生肌控制。 J生理学。 PMID: 20876197

KCNQ 基因表达先前已在多种啮齿动物血管中得到证实，其中 KCNQ4 和 KCNQ5、Kv7.4 和 Kv7 的产物.5钾通道亚基分别对血管反应性有影响。本研究的目的是确定大鼠脑阻力小动脉是否表达KCNQ基因以及Kv7通道是否参与直径的肌源性控制的调节。定量逆转录聚合酶使用从大鼠大脑中动脉（RMCA）分离的RNA进行se链反应（QPCR），并使用Kv7亚基特异性抗体和新鲜分离的RMCA肌细胞进行免疫细胞化学。 KCNQ4 消息比 KCNQ5 = KCNQ1 更丰富，但 KCNQ2 和 KCNQ3 消息级别可以忽略不计。 Kv7.1、Kv7.4 和 Kv7.5 免疫反应性存在于新鲜分离的 RMCA 肌细胞的肌膜处。 Linopirdine（1 微米）部分抑制，而 Kv7 激活剂 S-1（3 和/或 20 微米）增强全细胞 Kv7.4（在 HEK 293 细胞中）以及天然 RMCA 肌细胞 Kv 电流幅度。 S-1 的作用是电压依赖性的，在 >15 mV 的电位下刺激逐渐丧失。在使用的浓度下，利诺吡啶和S-1不会改变电流，因为重组Kv1.2/Kv1.5或Kv2.1/Kv9.3通道（在HEK 293细胞中）也由RMCA肌细胞表达。相比之下，另一种广泛使用的 Kv7 阻断剂 XE991（10 微米）可显着减弱减少了本机 Kv 电流，还降低了 Kv1.2/Kv1.5 和 Kv2.1/Kv9.3 电流。使用暴露于 10-100 mmHg 血管内压力的 RMCA 进行加压动脉肌动描记。 Linopirdine (1 µm) 增强了 20 mmHg 的肌源性反应，而用 S-1 (20 µm) 激活 Kv7 通道则抑制了 >20 mmHg 的肌源性收缩，并逆转了用 30 mmHg 抑制含有 Kv2 的通道所产生的增加的肌源性反应。 nm 曲霉毒素 (ScTx1)。这些数据揭示了 KCNQ 基因产物对调节脑动脉直径的生肌控制的新贡献，并表明 Kv7 通道激活药物可能是开发改善脑血管痉挛的有效疗法的合适候选药物。

钟新征，等。 (2010) KCNQ (Kv7) 钾通道参与脑动脉直径的生肌控制。 J生理学。 PMID：20624791

记录人胰腺 α 细胞中电压门控离子通道的特性及其在胰高血糖素释放中的作用。

测量完整胰岛的胰高血糖素释放。在 1 mmol/l 葡萄糖下显示自发活动的细胞中记录了 [Ca(2+)](i)。通过免疫细胞化学鉴定的分离α细胞中的全细胞膜片钳测量膜电流和电位。

葡萄糖抑制人胰岛的胰高血糖素分泌；在 6 mmol/l 葡萄糖时观察到最大抑制。 1 mmol/l 葡萄糖水平下的胰高血糖素分泌会受到胰岛素的抑制，但不会受到 ZnCl(2) 的抑制。在存在 ZnCl(2) 的情况下以及在阻断 2 型生长抑素受体后，葡萄糖仍具有抑制作用。人类 α 细胞在 1 mmol/l 葡萄糖下具有电活性。用甲苯磺丁脲抑制 K(ATP) 通道可使 α 细胞去极化 10 mV，并降低动作电位振幅德。人类α细胞含有异足毒素敏感的A型K(+)通道、河豚毒素敏感的延迟整流K(+)通道、河豚毒素敏感的Na(+)电流和低阈值T型、伊拉地平-通道。敏感的 L 型和 omega-agatoxin 敏感的 P/Q 型 Ca(2+) 通道。 1 mmol/l 葡萄糖时的胰高血糖素分泌会被河豚毒素、异足毒素-2、曲霉毒素、omega-agatoxin 和伊拉地平抑制 40-70%。 [Ca(2+)](i) 振荡主要取决于通过 L 型 Ca(2+) 通道的 Ca(2+) 流入。电容测量揭示了胞吐作用的快速（<50 ms）成分。在电压低于 -20 mV 时胞吐作用可以忽略不计，并在 0 mV 时达到峰值。阻断 P/Q 型 Ca(2+) 电流可消除去极化诱发的胞吐作用。

人类 α 细胞具有电兴奋性，并且阻断任何参与动作电位去极化或复极化结果的离子通道抑制胰高血糖素分泌。我们建议电压依赖性失活这些通道是甲苯磺丁脲和葡萄糖抑制胰高血糖素分泌的基础。

Ramracheya R. 等人。 (2010) α 细胞中电压门控离子通道的膜电位依赖性失活会抑制人类胰岛的胰高血糖素分泌。糖尿病。 PMID：20547976 人胰腺 β 细胞中的电压门控离子通道：电生理学特征及其在胰岛素分泌中的作用目的：

表征来自非糖尿病供体的人 β 细胞中的电压门控离子通道及其在葡萄糖刺激的胰岛素释放中的作用.

测量完整胰岛的胰岛素释放。在分离的β细胞上进行全细胞膜片钳实验和细胞电容测量。通过定量PCR测定离子通道补体。

人β细胞表达两种类型的电压门控K(+)电流，流经延迟整流(K(V)2.1/2.2)和大电导 Ca(2+) 激活 K(+)（黑）频道。阻断 BK 通道（使用伊贝里奥毒素）可增加动作电位幅度并将胰岛素分泌增加 70%，而抑制 K(V)2.1/2.2（使用叠层毒素）对电活动和分泌没有刺激作用。电压门控河豚毒素 (TTX) 敏感的 Na(+) 电流 (Na(V)1.6/1.7) 有助于动作电位的上冲。用 TTX 抑制 Na(+) 电流可使葡萄糖刺激 (6-20 mmol/l) 的胰岛素分泌减少 55-70%。人类 β 细胞配备 L- (Ca(V)1.3)、P/Q- (Ca(V)2.1) 和 T- (Ca(V)3.2)，但不配备 N- 或 R-型 Ca( 2+）频道。阻断L型通道可消除葡萄糖刺激的胰岛素释放，而抑制T型和P/Q型Ca(2+)通道可将葡萄糖诱导的(6 mmol/l)分泌减少60-70%。膜电位记录表明L-和T-型Ca(2+)通道参与动作电位的产生。阻断 P/Q 型 Ca(2+) 通道可抑制胞吐作用（以细胞内细胞数量的增加来衡量）l 电容）>80%，而 L 型 Ca(2+) 通道的抑制作用很小。

电压门控 T 型和 L 型 Ca(2+) 通道通道以及Na(+)通道参与葡萄糖刺激的电活动和胰岛素分泌。 Ca(2+) 激活的 BK 通道是膜快速复极化所必需的。含胰岛素颗粒的胞吐作用主要是由 Ca(2+) 通过 P/Q 型 Ca(2+) 通道流入触发的。

Braun M., et al. (2008) 人胰腺 β 细胞中的电压门控离子通道：电生理学特征及其在胰岛素分泌中的作用。糖尿病。 PMID：18390794哺乳动物电压依赖性钾通道中新型狼蛛毒素的结合和抑制的结构基础

电压依赖性钾通道 Kv2.1 在哺乳动物神经元中广泛表达，并被认为负责介导延迟整流 (I(K) ）电流。进一步研究该渠道的核心作用需要特定药理学的发展，例如蜘蛛毒毒素的利用。大多数这些毒素属于相同的结构家族，具有由二硫桥网状的短肽，并且具有相似的作用模式。来自智利狼蛛的 Hanatoxin 1 (HaTx1) 是最早讨论的工具之一，并且已被广泛应用于表征不通过孔域的通道阻塞。最近，从非洲狼蛛中分离出更多相关的新型毒素，如异绦虫毒素 (HmTx) 和 stromatoxin 1 (ScTx1)，并通过电生理记录证明其可作为 Kv2.1 通道上的门控修饰剂，如 HaTx。然而，由于哺乳动物 Kv 通道中缺乏电压传感域的高分辨率结构，因此无法获得进一步的相互作用细节。因此，在本研究中，我们基于解决方案str，通过毒素与Kv2.1通道之间的分子对接模拟来探索结构观察。HaTx1 的结构和单个 S3(C) 螺旋通道片段的理论基础与其他新型毒素的同源建模相结合。我们的结果为这些狼蛛毒素和通道之间的相互作用提供了精确的化学细节，将先前报道的药理学特性与三维结构解释合理地相关联。此外，有人认为毒素相互作用表面上的某些微妙的结构变化可能会区分对 Kv 通道具有不同亲和力的相关毒素。本文还描述了蜘蛛肽毒素与最近在古细菌 K(+) 通道 KvAP 晶体结构中发现的\"电压传感器桨”机制之间的进化联系。

Schiau YS.,等人。 (2003) 哺乳动物电压依赖性钾通道中新型狼蛛毒素的结合和抑制的结构基础。毒理学化学研究。 PMID：14565763

从狼蛛的毒液中鉴定出三种能够抑制 shab (Kv2) 和 shal (Kv4) 亚家族中电压依赖性钾通道的新型肽非洲狼蛛 Stromatopelma calceata (ScTx1) 和 Heteroscodra maculata (HmTx1, HmTx2)。这三种毒素是由 34 至 38 个氨基酸组成的肽，属于由三个二硫桥组成的抑制剂胱氨酸结蜘蛛肽的结构家族。 COS 细胞中的电生理记录表明，这些毒素充当电压依赖性 K+ 通道的门控调节剂。 ScTx1 是第一个待描述的 Kv2.2 通道亚型高亲和力抑制剂（IC50，21.4 nM）。 ScTx1 还抑制 Kv2.1 通道（IC50 为 12.7 nM）和 Kv2.1/Kv9.3 异多聚体，这些多聚体被认为参与肺动脉肌细胞的 O2 传感。此外，它是Kv4.2最有效的抑制剂迄今为止描述的通道，IC50 为 1.2 nM。 HmTx 毒素与钾通道阻滞剂毒素 (HmTx1) 和钙通道阻滞剂毒素 omega-GsTx SIA (HmTx2) 具有序列相似性。它们在 100 至 300 nM 浓度范围内抑制与 Kv2 亚型相关的钾电流。 HmTx2 似乎是 Kv2 通道的特异性抑制剂，而 HmTx1 也抑制 Kv4 通道，包括 Kv4.1，具有相同的效力。 HmTx1 是第一个被描述的 Kv4.1 亚型肽效应子。这些新型毒素是研究不同钾通道亚基在细胞生理学中的生理作用的新工具。

Escoubas P. 等人。 (2002) 针对 Kv2 和 Kv4 亚族中电压依赖性钾通道亚型的新型狼蛛毒素。摩尔制药。 PMID: 12065754

我们的产品钠通道所有产品Phlotoxin-1Aah-IIATX-IIHm1aTf2 蝎子毒素μ-芋螺毒素 KIIIAhrixotoxin-3μ-芋螺毒素-GIIIBμ-芋螺毒素-CnIIICμ-芋螺毒素in-PIIIA京兆毒素-IIIProTx-IICy5-ProTx-IIATTO488-ProTx-IIProTx-II-Biotin8xHis-ProTx-IIProTx-IBiotin-ProTx-ICy5-ProTx-IATTO488-ProTx-IProTx-III虎纹毒素-IVCy5-虎纹毒素-IV海南毒素-III海南毒素- IVGsAF- 1GrTx1GsAF-2β-PompilidotoxinOD1钾通道所有产品KCa通道ApaminCharybdotoxinTAMRA-CharybdotoxinATTO488-CharybdotoxinLeiurotoxin-1Leiurotoxin-1 Dab7TamapinIberiotoxinKv1.3通道ShK – Stichodactyla毒素(Dap22)-ShKTMR-ShKADWX -1HsTx1Agitoxin-2MargatoxinKaliotoxin-1Kv 通道AmmTx3BDS-IBmP02CharybdotoxinTAMRA-CharybdotoxinATTO488-CharybdotoxinGuangxitoxin-1EStromatoxin-1Phrixotoxin-2MaurotoxinKaliotoxin- 1Kir通道Tertiapin QhERG / Kv11.1BeKm-1钙通道所有产品高压门控Ca2+通道ω-agatoxin-IVAω-芋螺毒素-MVIIAω-芋螺毒素-MVIICω-芋螺毒素-GVIAHuwentoxin-XVIω-芋螺毒素-SO3SNX482Huwentoxin-IProTx-II低电压门控Ca2+通道ProTx- IRyanodine受体氯化毛罗钙碱频道所有产品氯毒素GaTx2乙酰胆碱受体所有产品ctsα-芋螺毒素-PeIAαC-芋螺毒素-PrXAWaglerin-1Waglerin-1-FAMα-芋螺毒素-MIα-芋螺毒素-GIα-芋螺毒素-IMIα-眼镜蛇毒素α-芋螺毒素-GIDα-芋螺毒素 PIAα-芋螺毒素 BuIAASIC 渠道所有产品APETx2Mambalgin-1Psalmotoxin-1 / PcTx 1MitTx机械敏感通道所有产品GsMTx4 – CAS 1209500-46-8NMB-1TRP 通道所有产品GsMTx4 – CAS 1209500-46-8GPCR 所有产品MT7 – 毒蕈碱毒素 7Rho-芋螺毒素-TIAρ-Da1a – AdTx1 整合素所有产品钝抑素Echistatin α1 亚型嘌呤能受体所有产品Purotoxin-1NMDA 受体所有产品Conantokin-GI杀虫剂ω-Tbo-IT1Dc1aLatartoxin-1aU2-sicaritoxin- Li1aω-Hexatoxin-Hv1a其他所有产品Lys-conopressin-Gmorphceptin蜂毒肽巴罗胺Cy3-巴罗胺