（FHs74Int细胞库）NO信号诱导心肌细胞凋亡的机制通派细胞库拥有专业的细胞生物学技术人员，以专业的技术支撑产品，提供高质量的细胞产品；以、无污染、状态佳为前提，优惠的价格供应给广大科研人员，专业的细胞售前，满意的细胞售后。
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长期肺动脉高压能导致心衰和心肌重塑，终导致心肌细胞凋亡。这已成为许多心肌疾病的终结果。但何种因子参与这一过程并不清楚。一氮化氮(NO)信号可能在张力诱导的心肌细胞凋亡中扮演关键性角色。（人Raji细胞来源：通派细胞库人BurkittB淋巴瘤细胞）
研究表明，张力能不仅能诱导内皮型NOS(eNOS)，而且还诱导诱导型NOS(iNOS)的表达，促进NO的合成。而持续不断的iNOS表达增加也在在体的高血压大鼠心脏中观察到。（人NC-37细胞来源：通派细胞库人BurkittB淋巴瘤细胞）
而阻断NO信号或下调ODQ能显示抑制张力诱导的心肌细胞凋亡和线粒体去极化，以及Cyt-C释放过程，这提示NO在张力诱导细胞凋亡中扮演重要角色。（人NAMALWA细胞来源：通派细胞库人BurkittsB淋巴瘤细胞）
进一步研究表明，iNOS表达，但不是eNOS，能被L-NAME和ODQ，因此这种NO信号应该来自于iNOS，而不是eNOS。（鼠MUTZ-1细胞来源：通派细胞库骨髓增生异常综合征细胞）
进一步采用钙信号抑制剂处理，同样能降低NO水平，这表明起始的钙离子依赖的NO合成，进而诱导iNOS表达，导致NO上升，这是促进心肌细胞凋亡的关键信号通路。（大鼠PC12细胞来源：通派细胞库大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞）
