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biopioneerinc/Recombinant SARS-CoV-2 Spike RBD-Fc-Avi,100ug/1/CVRP-009
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Recombinant SARS-CoV-2 Spike RBD-Fc-Avi
Source: Recombinant SARS-CoV-2 Spike RBD (Arg319-Asn532) was expressed in mammalian cells with a Fc tag and Avi at the C-terminus.Accession: QHD43416.1Predicted molecular mass: 51.7 kDa. Due to glycosylation, the recombinant SARS-CoV-2 Spike RBD migrates to 60-62 kDa based on the Bis-Tris PAGE result.Endotoxin: Less than 1 EU per ug by the LAL method.Formulation: The recombinant SARS-CoV-2 Spike RBD-Fc-Avi protein was lyophilized from 0.22 um filtered solution in 20 mM PB (pH 7.4). Normally 5% trehalose is added as protectant before lyophilization.Purity: > 95% by PAGE under reduced condition, and SEC-HPLC.Shipping: The product is shipped with ice packs. Upon receipt, store it immediately at the temperature recommended below.Stability & Storage:Use a manual defrost freezer and avoid repeated freeze-thaw cycles.12 months from date of receipt, -20 to -70°C as supplied.1 month, 2 to 8°C under sterile conditions after reconstitution.3 months, -20 to -70°C under sterile conditions after reconstitution.
Background
The spike protein (S) of coronavirus (CoV) attaches the virus to its cellular receptor, angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2). A defined receptor-binding domain (RBD) on S mediates this interaction. The S protein plays key parts in the induction of neutralizing-antibody and T-cell responses, as well as protective immunity.
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2021-06-03
专营生物仪器,移液器系列,离心机系列,化学类试剂,细胞培养等生物方面产品 查看更多
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2017-11-09
2017年10月31日，上海捷易生物科技有限公司收到上海临床检验质量控制中心发来的室间质评成绩报告，显示捷易生物积极申请参加的KRAS基因突变检测室间质评项目以满分100分通过，创造了又一佳绩！ 上海临床检验质量控制中心评价报告 捷易生物实验室一直以来秉持着“高标准，严要求”的原则，对检测流程和质检结果追求精益求精，主动参加由上海检验质量控制中心组织的室间质评，接受权威机构的能力考核和监督。并最终用满分的骄人成绩来回馈广大客户对我... 查看更多
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2017-09-03
上海伯豪医学检验所有限公司在发布的遗传性肿瘤基因检测（结直肠癌、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、子宫内膜癌等基因突变分析）供应信息，浏览与遗传性肿瘤基因检测（结直肠癌、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、子宫内膜癌等基因突变分析）相关的产品或在搜索更多与遗传性肿瘤基因检测（结直肠癌、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、子宫内膜癌等基因突变分析）相关的内容。 查看更多
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2021-09-18
图片来源：medicalxpress.com最近，来自乌普萨拉大学的研究人员通过研究鉴别出了和结直肠癌转移扩散相关的基因突变，相关研究刊登于国际杂志Cancer Research上，该研究或能帮助科学家鉴别哪些患者能够从未来疗法中获益，同时还能够帮助开发新型策略来监测患者疾病的复发情况。结直肠癌是一种常见的癌症，在瑞典每年大约有6000人会接受结直肠癌的检查，原发性的结直肠癌通常能够通过手术移除来治愈患者，但对于很多类型的癌症而言，一旦 查看更多
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2021-07-26
图示 K-ras 基因突变与腺癌患者生存期的关系。 20%-30% 的非小细胞肺癌（NSCLC）患者存在 K-ras 基因突变，其中腺癌存在该基因突变者尤为常见。然而，有关 K-ras 基因突变对非小细胞肺癌患者的预后价值，目前仍没有明确的结论。为了加深对这一问题的了解，来自我国卫生部肺部疾病重点实验室，华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重医学科的辛建宝及其同事进行了 查看更多
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2018-07-14
辣是一种痛觉而非味觉。迄今哺乳动物中只有人类可通过后天训练适应辣这种痛觉，甚至获得愉悦，其他动物都难以忍受。然而，中国科研人员最新发现，东南亚的一种小动物树鼩也能 查看更多
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2018-04-16
近日，河北省邯郸市中心医院在耳聋的致病基因突变方面取得重大研究成果，发现了世界上从未被报道过的8种新发基因突变，对耳聋预防、诊断以及婚育指导、减少出生缺陷发生具有重要意义。该研究成果将刊登在 Acta Oto-Laryngologica（《美国耳鼻喉科学报》）杂志上。 据邯郸市中心医院出生缺陷研究课题组项目负责人、主任医师、教授、硕士生导师要跟东介绍，新报告的8种新发基因突变中，6种新发突变均位于SLC26A4基因上，被认为是耳聋的致... 查看更多
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2021-08-30
多发性硬化（MS）一直以来被认为是一类散发性疾病，尽管 MS 有时在某些家族中聚集发生，但一直没有找到与该病相关的遗传基因。著名期刊 Neuron 杂志 6 月 1 日在线发表的一项最新研究成果，首次报道了一个与 MS 发生直接相关的基因突变。该研究由加拿大 UBC 大学阿尔茨海默病首席科学家 Weihong Song（宋伟宏）教授和 Carles Vilariño-Güell 教授课题组合作完成。6 月 1 日Cell 出版 查看更多
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2017-11-08
吸烟及空气污染是目前全球面临的两个主要公共健康问题，均可引起人体基因组突变而导致疾病发生。全球每年有182万新发肺癌病例，死于肺癌者达159万人。 查看更多
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近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究表示，作为新兴的精准医疗研究领域，将来自癌症患者肿瘤的特殊遗传信息与疗法选择进 查看更多
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2021-08-26
近日，杜克大学癌症中心、约翰霍普金斯大学和其他多个机构的研究人员分析了来自60种不同类型癌症的超过1200个肿瘤，鉴定出一个可以使细胞“永生”的基因突变可能在脑瘤、肝癌、舌癌以及泌尿癌中发挥关键作用。相关研究发表在近期出版的《PNAS》杂志上。这一最新研究解答了一个长期困扰研究者们的谜题，即一些恶性细胞如何能够增殖，而正常的细胞却会逐渐减少和死亡。“永生”的关键在于端粒的影响。端粒是染色体末端可以避免染色体粘聚或磨损的标签。当正常细胞分... 查看更多
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2021-07-19
嘉美生物是一家主要从事Annexin V,信号转导抗体,重组人和动物蛋白,磷酸化抗体,各种动物ELISA试剂盒,生物实验服务等研发与销售的高科技生物公司,免费热线:400-698-4168。 查看更多
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正常人会不会基因突变?123
2021-07-24
基突变指基组DNA发突、遗传变异现象（gene mutation）水平看基突变指基结构发碱基组或排列顺序改变基虽十稳定能细胞裂精确复制自种稳定性相定条件基原存形式突改变另种新存形式位点突现新基代替原基基叫做突变基于代表现突现祖先未新性状
听起或许点像科幻说夜谭却事实科家发现平均每体内基组都现约60处各种突变尽管能见能变金刚狼威武变异产依旧非观
位于英剑桥桑格研究院(Wellcome Trust Sanger Institute)及两家自美加拿研究机构近研究发现每相比其父母辈其基组均现达60处突变
类基组由23染色体组项研究发现携带父亲染色体精携带母亲染色体卵基都现突变孩基组构现父母基组都曾现新基
项研究使前关种基变异究竟源自父母争议变模糊起意味着争论没意义种变异异或自父或自母
种变异程度范围进行定量研究科家选取两志愿者家庭每家庭都父母亲及孩
孩基组序列寻找能现变异科家6000种能现变异能进行逐梳理
做结快注意代间内代基变异程度约每1亿基编码现1处变异
研究员区哪些变异源自其父母亲精卵哪些则孩发
关研究论文已经发表《自·遗传》论文让物界惊奇已
根据研究其志愿者家庭孩92%基变异源自其父亲另家庭孩基比例36%
论文合著者桑格研究所马特·赫斯(Matt Hurles)博士表示：我现搞清楚某些家庭部基变异自父亲另些家庭则自母亲乎意料前研究员认所种变异部应自孩父亲相比较卵言精形需要更间进行DNA复制意味着更能现差错
自蒙特利尔菲利普·阿瓦达(Philip Awadalla)教授参与项研究工作表示：借助实验技术发展及我采用新析算今我机前理论进行验证让我发现些新变异点像海捞针
听起或许点像科幻说夜谭却事实科家发现平均每体内基组都现约60处各种突变尽管能见能变金刚狼威武变异产依旧非观
位于英剑桥桑格研究院(Wellcome Trust Sanger Institute)及两家自美加拿研究机构近研究发现每相比其父母辈其基组均现达60处突变
类基组由23染色体组项研究发现携带父亲染色体精携带母亲染色体卵基都现突变孩基组构现父母基组都曾现新基
项研究使前关种基变异究竟源自父母争议变模糊起意味着争论没意义种变异异或自父或自母
种变异程度范围进行定量研究科家选取两志愿者家庭每家庭都父母亲及孩
孩基组序列寻找能现变异科家6000种能现变异能进行逐梳理
做结快注意代间内代基变异程度约每1亿基编码现1处变异
研究员区哪些变异源自其父母亲精卵哪些则孩发
关研究论文已经发表《自·遗传》论文让物界惊奇已
根据研究其志愿者家庭孩92%基变异源自其父亲另家庭孩基比例36%
论文合著者桑格研究所马特·赫斯(Matt Hurles)博士表示：我现搞清楚某些家庭部基变异自父亲另些家庭则自母亲乎意料前研究员认所种变异部应自孩父亲相比较卵言精形需要更间进行DNA复制意味着更能现差错
自蒙特利尔菲利普·阿瓦达(Philip Awadalla)教授参与项研究工作表示：借助实验技术发展及我采用新析算今我机前理论进行验证让我发现些新变异点像海捞针
【求助】RNA干扰中转染细胞的筛选_问答详情_蚂蚁淘,【正品极速】...123
强汪2021-07-27
简述基因突变的主要特点_123
uzongsqoi802021-08-01
基因突变的主要特点：
普遍性：生物界中普遍存在
随机性：生物个体发育的任何时期和任何部位都有可能发生
低频性：突变频率很低
不定向性：可以产生一个以上的等位基因
多害少利性：一般是有害的少数是有利的
普遍性：生物界中普遍存在
随机性：生物个体发育的任何时期和任何部位都有可能发生
低频性：突变频率很低
不定向性：可以产生一个以上的等位基因
多害少利性：一般是有害的少数是有利的
Science:多数癌症基因突变或因“坏运气”指南&解读指南MedSci....123
科研无止尽2017-04-03
美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员曾在两年前发表论文说，多数癌症发病要怪“坏运气”，遗传和环境因素影响相对较小。这一结论在科学界引起巨大争议。如今，该校研究人员经进一步分析再次报告说，多数癌症发病确实是因为运气不好。
干细胞分裂时出现错误
这项于23日发表在美国《科学》杂志上的新研究称，近三分之二的癌症基因突变可归咎于健康细胞在分裂过程中发生的ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）复制随机错误，而不是遗传基因或环境因素。
“正常细胞每次分裂时，都会发生几个错误或者说突变。这些突变大多数时候不会造成伤害，因为它们发生在垃圾DNA上、与癌症无关的基因上或者不重要的区域。这是通常情况，按我们的说法这就是好运气，”研究报告作者、约翰斯·霍普金斯大学肿瘤学教授贝尔特·福格尔斯坦在华盛顿举行的记者会上说。“但它们偶然发生在癌症驱动基因上，这就是坏运气。”
福格尔斯坦等人2015年1月在《科学》杂志上发表文章称，人体组织的癌症风险差异可以用干细胞分裂时出现的错误，即所谓“坏运气”来进行解释，三分之二的癌症基因突变是“坏运气”的结果，另三分之一归因于遗传和环境因素。
不同观点认为癌症仍可预防
这一结论随即引起极大争议。许多科学家批评说，该研究完全基于美国癌症患者，没有纳入乳腺癌与前列腺癌两种常见癌症，且严重低估癌症预防的作用，是一种“危险的误导”。
最新研究中，福格尔斯坦等人基于423个国际癌症数据库，利用数学模型分析了全球近70个国家人群干细胞分裂与癌症风险之间的关系。这些国家的人口总计达48亿，约占全球总人口的三分之二。结果显示，癌症风险和干细胞分裂之间存在强相关性。这种关联具有普遍性，并非仅适用于美国。
例如，胰腺癌77%的突变可归因于DNA复制随机错误，18%为吸烟等环境因素，只有5%是遗传因素；肺癌的情况则大不一样，65%的突变归因于环境因素，其中主要是吸烟，35%是DNA复制随机错误，而遗传因素没有影响。
“成百上千万人过着几近完美的生活方式，不吸烟、晒太阳前擦防晒霜、饮食健康、经常锻炼，做了我们认为可以防癌的一切事情，但他们还是患上癌症。我们希望这项研究能为这些患者带来安慰。”福格尔斯坦说。“他们需要知道不管他们做了什么，癌症还是可能会发生。”
《科学》杂志配发的一篇评论文章说，预计有关癌症“坏运气”理论的争论还会继续下去。还有专家认为，这项研究并不意味着否认通过改善环境和生活方式预防癌症的重要性，英国癌症研究会就认为，42%的癌症病例可以预防。
基因突变不定向性随机性的区别123
gujvfhbddhj2021-07-29
基突变特点5项:
1、普遍性：物界任何物都能发基突变细胞物任何细胞都能发基突变
2、随机性：基突变发物体发育任何期物体任何细胞突变发期越早表现突变部越突变发期越晚表现突变部越少若突变发于殖细胞例精卵细胞则能传递给代若发于体细胞则难传递给代
3、突变频率低：例真核物基突变频率约十万
4、般害利少物环境于原环境般适应则突变产新基应新性状般适应原环境故基突变般害
5、定项性：基突变显性突变隐性突变
论类型突变都具五特点
1、普遍性：物界任何物都能发基突变细胞物任何细胞都能发基突变
2、随机性：基突变发物体发育任何期物体任何细胞突变发期越早表现突变部越突变发期越晚表现突变部越少若突变发于殖细胞例精卵细胞则能传递给代若发于体细胞则难传递给代
3、突变频率低：例真核物基突变频率约十万
4、般害利少物环境于原环境般适应则突变产新基应新性状般适应原环境故基突变般害
5、定项性：基突变显性突变隐性突变
论类型突变都具五特点
基因突变给人类是好还是坏?123
2021-07-21
嘿嘿说喜欢却喜欢像我吃都辣椒基变异辣椒食用油基变异豆喜欢吃点却喜欢吃怕吃身体所要异我认基变异毕竟没现现象
生物体内的基因突变都属于可遗传的变异这句话对吗 微思作业本123
闽闽加油2017-12-02
任何基因突变都是生化突变这句话不对。生化突变型 （biochemical mutant ）由于基因突变，参与代谢系的酶的活性降低或缺失，这突变型称生化突变型。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
基因突变命名规则是怎样的 123
温柔控03212021-08-09
现际各权威性命科杂志制定明确要求些要基本两命名系统相致综合起规定：
肠杆菌其细菌: 基座命名统用斜体用三英文缩写字母表示表型第字母写用体基型三字母都写用斜体肩符号用表示野型、突变型、抗性或敏性Gal＋表示表型半乳糖野型或原养型Gal－或Gal表示表型半乳糖突变型或缺陷型；gal＋表示基型半乳糖野型gal－或gal表示基型半乳糖突变型；AmpR表示表型氨基苄青霉素抗性AmpS表示表型氨基苄青霉素敏性ampR表示基型氨基苄青霉素抗性ampS表示基型氨基苄青霉素敏性基位点基座位名称用写写字母表示同位点lac Z于特定突变型离前顺序编号表示编号要写gal K32
酵母: 三字母表明基功能数字表示同基座啤酒酵母基GAL4 CDC28; 蛋白质：GAL4, CDC28非洲粟酒酵母基 gal4, cdc2; 蛋白质：Gal4, Cdc2
线虫: 用三写字母表示突变表型存基座用连字符接数字表示例基unc-86, ced-9; 蛋白UNC-86; CCED-9
蝇: 突变表型描述由1-4字母表示例基white(w ), tailless ( tll ), hedgehog ( hh ); 蛋白White, Tailless, Hedgehog
植物: 虽没惯用适用于所植物数用1-3写字母表示Arabidopsis基用蝇命名需要用写字母例基AGAMOUS(AG)蛋白 AGAMOUS
脊椎物: 般1-4写字母数字表示其基功能例基sey, myc, 蛋白 Sey, Myc
类: 脊椎物需写例基 MYC、ENO1蛋白MYC、ENO1于基产物命名前没统规定现基本都统用体或全部写或第字母写Gal或GAL
肠杆菌其细菌: 基座命名统用斜体用三英文缩写字母表示表型第字母写用体基型三字母都写用斜体肩符号用表示野型、突变型、抗性或敏性Gal＋表示表型半乳糖野型或原养型Gal－或Gal表示表型半乳糖突变型或缺陷型；gal＋表示基型半乳糖野型gal－或gal表示基型半乳糖突变型；AmpR表示表型氨基苄青霉素抗性AmpS表示表型氨基苄青霉素敏性ampR表示基型氨基苄青霉素抗性ampS表示基型氨基苄青霉素敏性基位点基座位名称用写写字母表示同位点lac Z于特定突变型离前顺序编号表示编号要写gal K32
酵母: 三字母表明基功能数字表示同基座啤酒酵母基GAL4 CDC28; 蛋白质：GAL4, CDC28非洲粟酒酵母基 gal4, cdc2; 蛋白质：Gal4, Cdc2
线虫: 用三写字母表示突变表型存基座用连字符接数字表示例基unc-86, ced-9; 蛋白UNC-86; CCED-9
蝇: 突变表型描述由1-4字母表示例基white(w ), tailless ( tll ), hedgehog ( hh ); 蛋白White, Tailless, Hedgehog
植物: 虽没惯用适用于所植物数用1-3写字母表示Arabidopsis基用蝇命名需要用写字母例基AGAMOUS(AG)蛋白 AGAMOUS
脊椎物: 般1-4写字母数字表示其基功能例基sey, myc, 蛋白 Sey, Myc
类: 脊椎物需写例基 MYC、ENO1蛋白MYC、ENO1于基产物命名前没统规定现基本都统用体或全部写或第字母写Gal或GAL
【求助】过表达不升反降,干扰不降反升 细胞技术讨论版论坛123
ccyyatt5212021-07-22
为什么说肿瘤的发生是基因突变逐渐积累的结果_123
潘a多a拉01452017-11-10
肿瘤见病发病其恶性肿瘤目前危害类健康严重类疾病.仅类患肿瘤、植物肿瘤
肿瘤机体各种致瘤素作用局部组织细胞基水平失其调控导致单克隆性异增形新物种新物形局部肿块名
肿瘤性增与非肿瘤性增具本质区别非肿瘤性增机体存所需所增组织能够化熟并且能够恢复原组织结构功能且种增具定限度旦原除再继续细胞转化肿瘤细胞具异形态、代谢、功能并同程度失化熟能力肿瘤旺盛并具相自主性即使致瘤素存仍能持续
肿瘤特异性
肿瘤组织论细胞形态组织结构都与其发源组织同程度差异种差异称异型性异型性肿瘤异化形态表现异型性说明化程度高异型性说明化程度低区别种异型性诊断肿瘤确定其良、恶性主要组织依据良性肿瘤细胞异型性明显般与其源组织相似恶性肿瘤具明显异型性
由未化细胞构恶性肿瘤称间变性肿瘤间变指恶性肿瘤细胞缺乏化异型性显著间变性肿瘤具明显形性瘤细胞彼形状变异往往能确定其组织源间变性肿瘤般具高度恶性
1、肿瘤细胞异型性
良性肿瘤瘤细胞异型性般与其源细胞相似恶性肿瘤瘤细胞具高度异型性表现特点：
（1）肿瘤细胞形性即肿瘤细胞形态致恶性肿瘤细胞般比细胞较见瘤巨细胞少数化差肿瘤其肿瘤细胞较圆形比较致
(2)瘤细胞核形性
瘤细胞核比细胞核增核、形状染色并现双核、巨核、核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增）染色质呈粗颗粒状布均匀堆积于核膜使核膜显肥厚核裂像增特别现称性、极性及顿挫性等病理性核裂恶性肿瘤具诊断意义恶性肿瘤细胞核异改变与染色体呈倍体或非整数倍体关
（3）瘤细胞胞浆改变：由于胞浆内核蛋白体增呈嗜碱性瘤细胞产异泌物或代谢产物（激素、粘液、 蛋白、色素等）具同特点
（4）肿瘤细胞超微结构异型性：般说良性肿瘤超微结构与其起源组织基本相似恶性肿瘤细胞根据其化程度表现同异型性总说恶性肿瘤细胞通绝或相明显增核膜内陷或外凸使核形规则甚至形奇异型核胞浆内细胞器数目减少、发育良或形态异细胞连接减少利于肿瘤浸润
2．肿瘤组织结构异型性
肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织空间排列式（包括极向、器官结构及其与间质关系等面）与其源组织差异良性肿瘤瘤细胞异型性明显排列与组织同诊断赖于组织结构异型性宫平滑肌瘤恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱失排列结构、层或极向纤维肉瘤、腺癌
三、肿瘤扩散
具局部浸润远处转移恶性肿瘤重要特点并且恶性肿瘤致死亡主要原
1．肿瘤由转化细胞断增繁衍形
典型恶性肿瘤自史几阶段：
细胞恶性转化→转化细胞克隆性增→局部浸润→远处转移
程恶性转化细胞内特点（肿瘤数）宿主肿瘤细胞及其产物反应（肿瘤血管形）共同影响肿瘤演进
（l）肿瘤力肿瘤速度与三素关：
1）肿瘤细胞倍增间：肿瘤群体细胞周期G0、G1、S、G2M期数恶性肿瘤细胞倍增间并比细胞更快与细胞相似或比细胞更慢
2）数：指肿瘤细胞群体处于增殖阶段（S期+G2期）细胞比例恶性转化初期数较高随着肿瘤持续增数肿瘤细胞处于G0期即使迅速肿瘤数20%
3）瘤细胞与丢失：营养供应足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等素使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞与丢失共同影响着肿瘤能否进行性及其速度
肿瘤速度决定于数肿瘤细胞与丢失比与倍增间关系目前化疗药物几乎均针处于增殖期细胞数高肿瘤（高度恶性淋巴瘤）于化疗特别敏见实体瘤（结肠癌）数低故化疗敏
（2）肿瘤血管形诱导血管能力恶性肿瘤、浸润与转移前提肿瘤细胞本身浸润肿瘤组织内及其周围炎细胞（主要巨噬细胞）能产类血管血管内皮细胞（VEGF）碱性纤维细胞（b－FGF）些血管促进血管内皮细胞裂毛细血管芽新毛细血管既肿瘤提供营养肿瘤转移提供利条件
（3）肿瘤演进异质化恶性肿瘤程变越越侵袭性现象称肿瘤演进包括加快、浸润周围组织远处转移等些物现象现与肿瘤异质化关肿瘤异质化指克隆源肿瘤细胞程形侵袭能力、速度、激素反应、抗癌药敏性等面所同亚克隆程由于些同肿瘤程保留些适应存、、浸润与转移亚克隆
2．肿瘤式与扩散
（1）肿瘤速度：各种肿瘤速度极差异主要取决于肿瘤细胞化熟程度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤较快良性肿瘤恶变速度突加快
（2）肿瘤式：肿瘤呈膨胀性、外性浸润性
1）膨胀性：数良性肿瘤所表现式肿瘤缓慢侵袭周围组织往往呈结节状完整包膜与周围组织界明显周围器官、组织主要挤压或阻塞作用般均明显破坏器官结构功能其与周围组织界清楚手术容易摘除摘除易复发
2）外性：发体表、体腔表面或管道器官（消化道、泌尿殖道）表面肿瘤向表面形突起乳状、息肉状、菜花状肿物良性、恶性肿瘤都呈外性恶性肿瘤外性同其基底部呈浸润性且外性恶性肿瘤由于迅速、血供足容易发坏死脱落形底部高低平、边缘隆起恶性溃疡
3）浸润性：数恶性肿瘤式由于肿瘤迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管树根入泥土浸润并破坏周围组织肿瘤往往没包膜或包膜完整与周围组织界明显临床触诊肿瘤固定手术切除种肿瘤防止复发切除范围应该比肉眼所见范围些部位能肿瘤细胞浸润
3．肿瘤扩散
恶性肿瘤主要特征具浸润性恶性肿瘤仅原发部位、蔓延（直接蔓延）且通各种途径扩散身体其部位（转移）
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润破坏临近组织、器官并继续称直接蔓延例晚期宫颈癌蔓延至直肠膀胱晚期乳腺癌穿胸肌胸腔甚至达肺
（2）转移：瘤细胞原发部位侵入淋巴管、血管、体腔迁移处继续形与原发瘤同类型肿瘤程称转移良性肿瘤转移恶性肿瘤才转移见转移途径几种：
1）淋巴道转移：皮组织恶性肿瘤经淋巴道转移
2）血道转移：各种恶性肿瘤均发尤见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌
3）种植性转移：见于腹腔器官癌瘤
4.恶性肿瘤浸润转移机制
（l）局部浸润浸润能力强瘤细胞亚克隆现肿瘤内血管形肿瘤局部浸润都起重要作用
局部浸润步骤：
1）由细胞粘附介导肿瘤细胞间粘附力减少
2）瘤细胞与基底膜紧密附着
3）细胞外基质降解癌细胞基底膜紧密接触4～8细胞外基质主要LN、FN、蛋白糖胶原纤维癌细胞泌蛋白溶解酶溶解使基底膜产局部缺损
4）癌细胞阿米巴运通溶解基底膜缺损处癌细胞穿基底膜重复述步骤溶解间质性结缔组织间质移达血管壁再同式穿血管基底膜进入血管
（2）血行播散单癌细胞进入血管般绝数机体免疫细胞所消灭血板凝集团瘤细胞团则易消灭通述途径穿血管内皮基底膜形新转移灶
转移发并随机具明显器官倾向性血行转移位置器官布某些肿瘤具特殊亲性肺癌易转移肾腺脑甲状腺癌、肾癌前列腺癌易转移骨乳腺癌转移肝、肺、骨产种现象原清楚能些器官血管内皮能与进入血循环癌细胞表面粘附特异性结合配体或由于些器官能够释放吸引癌细胞化物质
良性肿瘤与恶性肿瘤间并绝界限某些肿瘤组织形态介于两者间称交界性肿瘤卵巢交界性浆液性乳状囊腺瘤粘液性囊腺瘤即使恶性肿瘤其恶性程度亦各相同些良性肿瘤发恶性变化别恶性肿瘤停止甚至消退结肠息肉状腺瘤恶变腺癌别恶性肿瘤恶性黑色素瘤由于机体免疫力增强等原停止甚至完全消退见于少童神经母细胞瘤瘤细胞能发育熟神经细胞甚至转移灶瘤细胞能发育熟使肿瘤停止自愈种情况十罕见
肿瘤病发病
肿瘤本质基病各种环境遗传致癌素协同或序贯式引起DNA损害激原癌基（或）灭肿瘤抑制基加凋亡调节基（或）DNA修复基改变继引起表达水平异使靶细胞发转化转化细胞先呈克隆性增经漫阶段演进程其克隆相限制扩增通附加突变选择性形具同特点亚克隆（异质化）获浸润转移能力（恶性转化）形恶性肿瘤
1．肿瘤发物基础
（l）癌基
1)原癌基、癌基及其产物
癌基具潜转化细胞能力基由于细胞癌基细胞非激形式存称原癌基原癌基种素激
原癌基编码蛋白质都细胞十重要细胞受体血板（PGF）纤维母细胞（FGF）表皮细胞（EGF）重要信号转导蛋白质（酪氨酸激酶）核调节蛋白质（转录激蛋白）细胞周期调节蛋白（周期素、周期素依赖激酶）等
2）原癌基激
原癌基激两种式：①发结构改变（突变）产具异功能癌蛋白②b.基表达调节改变（度表达）产量结构促进蛋白
基水平改变继导致细胞刺激信号度或持续现使细胞发转化
引起原癌基突变DNA结构改变：点突变、染色体易位、基扩增突变原癌基编码蛋白质与原癌基产物结构同并失产物调节作用通式影响其靶细胞：①增加；②受体增加；③产突变信号转导蛋白；④产与DNA结合转录
（2）肿瘤抑制基
肿瘤抑制基产物能抑制细胞其功能丧失能促进细胞肿瘤性转化肿瘤抑制基失通等位基两突变或缺失式实现
见肿瘤抑制基Rb基P53基神经纤维瘤病—1基（NF－l）结肠腺瘤性息肉基（DCC）Wilms瘤基(WT－1）等Rb基纯合性缺失见于所视网膜母细胞瘤及部骨肉瘤、乳腺癌细胞肺癌等肿瘤Rb基定位于染色体13ql4Rb基两等位基必须都发突变或缺失才能产肿瘤Rb基隐性癌基
P53基异缺失包括纯合性缺失点突变超50％肿瘤P53基突变尤其结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌突变更见
（3）凋亡调节基DNA修复调节基
调节细胞进入程序性细胞死亡基及其产物肿瘤发起重要作用bcl－2抑制凋亡bax蛋白促进凋亡DNA错配修复基缺失使DNA损害能及修复积累起造原癌基肿瘤抑制基突变形肿瘤遗传性非息肉性结肠癌综合征
（4）端粒肿瘤
端粒随着细胞复制缩短没端粒酶修复体细胞能复制50肿瘤细胞存某种缩短机制几乎能够限制复制实验表明绝数恶性肿瘤细胞都含定程度端粒酶性
（5）步癌变基础
恶性肿瘤形期素形阶段程要使细胞完全恶性转化需要基转变包括几癌基突变两或更肿瘤抑制基失及凋亡调节DNA修复基改变
2．环境致癌素及致癌机制
（1）化致癌素
1）间接作用化致癌物：环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料亚硝胺类真菌毒素
2）直接作用化致癌物：些致癌物经体内化致癌烷化剂与酰化剂
（1）亚硝胺类类致癌性较强能引起物种癌症化致癌物质变质蔬菜及食品含量较高能引起消化系统、肾脏等种器官肿瘤
（2）环芳香烃类类致癌物苯并芘代表涂抹物皮肤引起皮肤癌皮注射则诱发肉瘤汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品；
（3）烷化剂类芥气、环磷酰胺等引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯目前应用广种塑料聚氯乙烯由氯乙烯单体聚合诱发肺、皮肤及骨等处肿瘤通塑料工厂工流行病调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期般15；
（5）某些金属铬、镍、砷等致癌
化致癌物引起体肿瘤作用机制复杂少数致癌物质进入体直接诱发肿瘤种物质称直接致癌物；数化致癌物进入体需要经体内代谢化或物转化具致癌性终致癌物引起肿瘤发种物质称间接致癌物放射线引起肿瘤：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌素
离辐射引起各种癌症期热辐射定致癌作用金属元素镍、铬、镉、铍等类致癌作用临床些肿瘤与创伤关骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者创伤史另类与肿瘤关异物寄虫
（3）病毒细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通转导插入突变遗传物质整宿主细胞DNA并使宿主细胞发转化存两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒
2）DNA致瘤病毒：见类乳状瘤病毒（HPV）与类皮性肿瘤尤其宫颈肛门殖器区域鳞状细胞癌发密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相关流行病调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌密切关系幽门螺杆菌引起慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发关
3．影响肿瘤发、发展内素及其作用机制
(1)遗传素
1）呈染色体显性遗传肿瘤视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾腺或神经节神经母细胞瘤些癌前疾病结肠发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并恶性疾病恶变率高些肿瘤癌前病变都属于单基遗传染色体显性遗传规律现其发病特点早（童期）发病肿瘤呈发性累及双侧器官
2）呈染色体隐性遗传遗传综合征Bloom综合征易发白血病其恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发急性白血病淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射易患皮肤基底细胞癌磷状细胞癌或黑色素瘤些肿瘤易性高群伴某种遗传性缺陷三种遗传综合征均累及DNA修复基
3）遗传素与环境素肿瘤发起协同作用环境素更重要决定种肿瘤遗传素属于基目前发现少肿瘤家族史乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等
（2）宿主肿瘤反应——肿瘤免疫
CD8+细胞毒性T细胞细胞免疫起重要作用
1）肿瘤抗原两类：①存于肿瘤细胞存与细胞肿瘤特异性抗原②存与肿瘤细胞与某些细胞肿瘤相关抗原
2） 抗肿瘤免疫效应机制肿瘤免疫细胞免疫主体液免疫辅参加细胞免疫效应细胞主要（CTL）、自杀伤细胞（NK）巨噬细胞
3）免疫监视免疫监视抗肿瘤机制力证据免疫缺陷病患者接受免疫抑制治疗病恶性肿瘤发病率明显增加
（3）其与肿瘤发病关素
1）内泌素：内泌紊乱与某些器官肿瘤发定关系乳腺癌发发展能与患者体内雌激素水平高或雌激素受体异关外激素与恶性肿瘤扩散转移定关系垂体前叶激素促进肿瘤转移肾腺皮质激素抑制某些造血系统恶性肿瘤
2）性别龄素：肿瘤发性别差异除殖器官肿瘤乳腺癌性较见胆囊、甲状腺膀胱等肿瘤性明显于男性肺癌、肝癌、胃癌结肠癌则男性于性性别种差异其原除部与性激素关外主要能与男染色体同某性别较接受致癌作用关龄肿瘤发定影响
3）种族理素
随着肿瘤本质认识断深入更由于肿瘤局部治疗停滞前恶性肿瘤逐渐看种全身性疾病由肿瘤治疗观念便发明显转向肿瘤综合治疗观应运
纵观恶性肿瘤治疗历史发展与衍变难看肿瘤外科、肿瘤放射治疗、肿瘤化治疗构现代肿瘤治疗三支柱.三种手段互特点互补充
治疗效应看外科手术放射治疗都局部治疗肿瘤外科家放射肿瘤家肿瘤概念结构认识极相似两者都认恶性肿瘤发局部侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通自腔隙转移处治疗重点自放局部即控制局部局部扩散特别淋巴结转移药物治疗属于全身效应肿瘤化治疗专家除重视局部肿瘤外更着眼点放恶性肿瘤扩散转移于肿瘤治疗观点细胞指数杀灭观点故强调疗程、足剂量用药期能彻底杀灭绝部肿瘤细胞各种肿瘤同治疗疗效比较我能清楚看治疗优点与缺点作名肿瘤专科医,些处与足应该且必须数自我更应该注意单能达治愈肿瘤情况应联合使用同弥补各自足解剖角度看治疗原发部位肿瘤外科手术病灶放射全身化疗却能消灭镜转移灶另面治疗相互作用重要外科切除块病灶处残余肿瘤受刺激增殖能随化疗更敏；化疗能放疗增敏作用；激素治疗则由于其依赖细胞增殖能补充化疗足充考虑些面面我才能制订取佳治疗效恶性肿瘤治疗案
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及物治疗近众者提肿瘤综合治疗概念所谓肿瘤综合治疗指：根据病机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围(病期)发展趋势计划合理应用现治疗手段期幅度提高治愈率说肿瘤治疗研究显示科合作与补充肿瘤治疗已进入综合治疗代肿瘤综合治疗根本思想系统论各组相加于各组代数作肿瘤综合治疗组手术化疗放疗及物治疗依照同病例特点进行机组合期达佳治疗效综合治疗癌瘤先切除原发病灶再辅化疗仅利于病情期同防止些化疗敏肿瘤手术切除机睾丸、肛门、喉咽等部位肿瘤尝试做术前化疗显示化疗效辅助化疗指采取效局部治疗针微转移癌灶防止复发转移进行化疗
肿瘤综合治疗看,综合手术、化疗、放疗及物治疗手段依据具体情况具体析原则针具体病例制订相应性化治疗案终达佳综合疗效
要攻克癌症我首先要探查 癌症起癌症起首先体内阴阳平衡组织细胞同致癌素期作用细胞突变引起主要表现组织细胞异度增其实癌组织体部本阴阳平衡失调五行克乘侮发变化前提体免疫监控系统才其失监控任其发展久久癌细胞益增殖肿瘤队伍益壮侵蚀周围组织消耗量能量营养影响体理代谢造机体逐渐衰竭终导致死亡
肿瘤机体各种致瘤素作用局部组织细胞基水平失其调控导致单克隆性异增形新物种新物形局部肿块名
肿瘤性增与非肿瘤性增具本质区别非肿瘤性增机体存所需所增组织能够化熟并且能够恢复原组织结构功能且种增具定限度旦原除再继续细胞转化肿瘤细胞具异形态、代谢、功能并同程度失化熟能力肿瘤旺盛并具相自主性即使致瘤素存仍能持续
肿瘤特异性
肿瘤组织论细胞形态组织结构都与其发源组织同程度差异种差异称异型性异型性肿瘤异化形态表现异型性说明化程度高异型性说明化程度低区别种异型性诊断肿瘤确定其良、恶性主要组织依据良性肿瘤细胞异型性明显般与其源组织相似恶性肿瘤具明显异型性
由未化细胞构恶性肿瘤称间变性肿瘤间变指恶性肿瘤细胞缺乏化异型性显著间变性肿瘤具明显形性瘤细胞彼形状变异往往能确定其组织源间变性肿瘤般具高度恶性
1、肿瘤细胞异型性
良性肿瘤瘤细胞异型性般与其源细胞相似恶性肿瘤瘤细胞具高度异型性表现特点：
（1）肿瘤细胞形性即肿瘤细胞形态致恶性肿瘤细胞般比细胞较见瘤巨细胞少数化差肿瘤其肿瘤细胞较圆形比较致
(2)瘤细胞核形性
瘤细胞核比细胞核增核、形状染色并现双核、巨核、核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增）染色质呈粗颗粒状布均匀堆积于核膜使核膜显肥厚核裂像增特别现称性、极性及顿挫性等病理性核裂恶性肿瘤具诊断意义恶性肿瘤细胞核异改变与染色体呈倍体或非整数倍体关
（3）瘤细胞胞浆改变：由于胞浆内核蛋白体增呈嗜碱性瘤细胞产异泌物或代谢产物（激素、粘液、 蛋白、色素等）具同特点
（4）肿瘤细胞超微结构异型性：般说良性肿瘤超微结构与其起源组织基本相似恶性肿瘤细胞根据其化程度表现同异型性总说恶性肿瘤细胞通绝或相明显增核膜内陷或外凸使核形规则甚至形奇异型核胞浆内细胞器数目减少、发育良或形态异细胞连接减少利于肿瘤浸润
2．肿瘤组织结构异型性
肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织空间排列式（包括极向、器官结构及其与间质关系等面）与其源组织差异良性肿瘤瘤细胞异型性明显排列与组织同诊断赖于组织结构异型性宫平滑肌瘤恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱失排列结构、层或极向纤维肉瘤、腺癌
三、肿瘤扩散
具局部浸润远处转移恶性肿瘤重要特点并且恶性肿瘤致死亡主要原
1．肿瘤由转化细胞断增繁衍形
典型恶性肿瘤自史几阶段：
细胞恶性转化→转化细胞克隆性增→局部浸润→远处转移
程恶性转化细胞内特点（肿瘤数）宿主肿瘤细胞及其产物反应（肿瘤血管形）共同影响肿瘤演进
（l）肿瘤力肿瘤速度与三素关：
1）肿瘤细胞倍增间：肿瘤群体细胞周期G0、G1、S、G2M期数恶性肿瘤细胞倍增间并比细胞更快与细胞相似或比细胞更慢
2）数：指肿瘤细胞群体处于增殖阶段（S期+G2期）细胞比例恶性转化初期数较高随着肿瘤持续增数肿瘤细胞处于G0期即使迅速肿瘤数20%
3）瘤细胞与丢失：营养供应足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等素使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞与丢失共同影响着肿瘤能否进行性及其速度
肿瘤速度决定于数肿瘤细胞与丢失比与倍增间关系目前化疗药物几乎均针处于增殖期细胞数高肿瘤（高度恶性淋巴瘤）于化疗特别敏见实体瘤（结肠癌）数低故化疗敏
（2）肿瘤血管形诱导血管能力恶性肿瘤、浸润与转移前提肿瘤细胞本身浸润肿瘤组织内及其周围炎细胞（主要巨噬细胞）能产类血管血管内皮细胞（VEGF）碱性纤维细胞（b－FGF）些血管促进血管内皮细胞裂毛细血管芽新毛细血管既肿瘤提供营养肿瘤转移提供利条件
（3）肿瘤演进异质化恶性肿瘤程变越越侵袭性现象称肿瘤演进包括加快、浸润周围组织远处转移等些物现象现与肿瘤异质化关肿瘤异质化指克隆源肿瘤细胞程形侵袭能力、速度、激素反应、抗癌药敏性等面所同亚克隆程由于些同肿瘤程保留些适应存、、浸润与转移亚克隆
2．肿瘤式与扩散
（1）肿瘤速度：各种肿瘤速度极差异主要取决于肿瘤细胞化熟程度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤较快良性肿瘤恶变速度突加快
（2）肿瘤式：肿瘤呈膨胀性、外性浸润性
1）膨胀性：数良性肿瘤所表现式肿瘤缓慢侵袭周围组织往往呈结节状完整包膜与周围组织界明显周围器官、组织主要挤压或阻塞作用般均明显破坏器官结构功能其与周围组织界清楚手术容易摘除摘除易复发
2）外性：发体表、体腔表面或管道器官（消化道、泌尿殖道）表面肿瘤向表面形突起乳状、息肉状、菜花状肿物良性、恶性肿瘤都呈外性恶性肿瘤外性同其基底部呈浸润性且外性恶性肿瘤由于迅速、血供足容易发坏死脱落形底部高低平、边缘隆起恶性溃疡
3）浸润性：数恶性肿瘤式由于肿瘤迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管树根入泥土浸润并破坏周围组织肿瘤往往没包膜或包膜完整与周围组织界明显临床触诊肿瘤固定手术切除种肿瘤防止复发切除范围应该比肉眼所见范围些部位能肿瘤细胞浸润
3．肿瘤扩散
恶性肿瘤主要特征具浸润性恶性肿瘤仅原发部位、蔓延（直接蔓延）且通各种途径扩散身体其部位（转移）
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润破坏临近组织、器官并继续称直接蔓延例晚期宫颈癌蔓延至直肠膀胱晚期乳腺癌穿胸肌胸腔甚至达肺
（2）转移：瘤细胞原发部位侵入淋巴管、血管、体腔迁移处继续形与原发瘤同类型肿瘤程称转移良性肿瘤转移恶性肿瘤才转移见转移途径几种：
1）淋巴道转移：皮组织恶性肿瘤经淋巴道转移
2）血道转移：各种恶性肿瘤均发尤见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌
3）种植性转移：见于腹腔器官癌瘤
4.恶性肿瘤浸润转移机制
（l）局部浸润浸润能力强瘤细胞亚克隆现肿瘤内血管形肿瘤局部浸润都起重要作用
局部浸润步骤：
1）由细胞粘附介导肿瘤细胞间粘附力减少
2）瘤细胞与基底膜紧密附着
3）细胞外基质降解癌细胞基底膜紧密接触4～8细胞外基质主要LN、FN、蛋白糖胶原纤维癌细胞泌蛋白溶解酶溶解使基底膜产局部缺损
4）癌细胞阿米巴运通溶解基底膜缺损处癌细胞穿基底膜重复述步骤溶解间质性结缔组织间质移达血管壁再同式穿血管基底膜进入血管
（2）血行播散单癌细胞进入血管般绝数机体免疫细胞所消灭血板凝集团瘤细胞团则易消灭通述途径穿血管内皮基底膜形新转移灶
转移发并随机具明显器官倾向性血行转移位置器官布某些肿瘤具特殊亲性肺癌易转移肾腺脑甲状腺癌、肾癌前列腺癌易转移骨乳腺癌转移肝、肺、骨产种现象原清楚能些器官血管内皮能与进入血循环癌细胞表面粘附特异性结合配体或由于些器官能够释放吸引癌细胞化物质
良性肿瘤与恶性肿瘤间并绝界限某些肿瘤组织形态介于两者间称交界性肿瘤卵巢交界性浆液性乳状囊腺瘤粘液性囊腺瘤即使恶性肿瘤其恶性程度亦各相同些良性肿瘤发恶性变化别恶性肿瘤停止甚至消退结肠息肉状腺瘤恶变腺癌别恶性肿瘤恶性黑色素瘤由于机体免疫力增强等原停止甚至完全消退见于少童神经母细胞瘤瘤细胞能发育熟神经细胞甚至转移灶瘤细胞能发育熟使肿瘤停止自愈种情况十罕见
肿瘤病发病
肿瘤本质基病各种环境遗传致癌素协同或序贯式引起DNA损害激原癌基（或）灭肿瘤抑制基加凋亡调节基（或）DNA修复基改变继引起表达水平异使靶细胞发转化转化细胞先呈克隆性增经漫阶段演进程其克隆相限制扩增通附加突变选择性形具同特点亚克隆（异质化）获浸润转移能力（恶性转化）形恶性肿瘤
1．肿瘤发物基础
（l）癌基
1)原癌基、癌基及其产物
癌基具潜转化细胞能力基由于细胞癌基细胞非激形式存称原癌基原癌基种素激
原癌基编码蛋白质都细胞十重要细胞受体血板（PGF）纤维母细胞（FGF）表皮细胞（EGF）重要信号转导蛋白质（酪氨酸激酶）核调节蛋白质（转录激蛋白）细胞周期调节蛋白（周期素、周期素依赖激酶）等
2）原癌基激
原癌基激两种式：①发结构改变（突变）产具异功能癌蛋白②b.基表达调节改变（度表达）产量结构促进蛋白
基水平改变继导致细胞刺激信号度或持续现使细胞发转化
引起原癌基突变DNA结构改变：点突变、染色体易位、基扩增突变原癌基编码蛋白质与原癌基产物结构同并失产物调节作用通式影响其靶细胞：①增加；②受体增加；③产突变信号转导蛋白；④产与DNA结合转录
（2）肿瘤抑制基
肿瘤抑制基产物能抑制细胞其功能丧失能促进细胞肿瘤性转化肿瘤抑制基失通等位基两突变或缺失式实现
见肿瘤抑制基Rb基P53基神经纤维瘤病—1基（NF－l）结肠腺瘤性息肉基（DCC）Wilms瘤基(WT－1）等Rb基纯合性缺失见于所视网膜母细胞瘤及部骨肉瘤、乳腺癌细胞肺癌等肿瘤Rb基定位于染色体13ql4Rb基两等位基必须都发突变或缺失才能产肿瘤Rb基隐性癌基
P53基异缺失包括纯合性缺失点突变超50％肿瘤P53基突变尤其结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌突变更见
（3）凋亡调节基DNA修复调节基
调节细胞进入程序性细胞死亡基及其产物肿瘤发起重要作用bcl－2抑制凋亡bax蛋白促进凋亡DNA错配修复基缺失使DNA损害能及修复积累起造原癌基肿瘤抑制基突变形肿瘤遗传性非息肉性结肠癌综合征
（4）端粒肿瘤
端粒随着细胞复制缩短没端粒酶修复体细胞能复制50肿瘤细胞存某种缩短机制几乎能够限制复制实验表明绝数恶性肿瘤细胞都含定程度端粒酶性
（5）步癌变基础
恶性肿瘤形期素形阶段程要使细胞完全恶性转化需要基转变包括几癌基突变两或更肿瘤抑制基失及凋亡调节DNA修复基改变
2．环境致癌素及致癌机制
（1）化致癌素
1）间接作用化致癌物：环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料亚硝胺类真菌毒素
2）直接作用化致癌物：些致癌物经体内化致癌烷化剂与酰化剂
（1）亚硝胺类类致癌性较强能引起物种癌症化致癌物质变质蔬菜及食品含量较高能引起消化系统、肾脏等种器官肿瘤
（2）环芳香烃类类致癌物苯并芘代表涂抹物皮肤引起皮肤癌皮注射则诱发肉瘤汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品；
（3）烷化剂类芥气、环磷酰胺等引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯目前应用广种塑料聚氯乙烯由氯乙烯单体聚合诱发肺、皮肤及骨等处肿瘤通塑料工厂工流行病调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期般15；
（5）某些金属铬、镍、砷等致癌
化致癌物引起体肿瘤作用机制复杂少数致癌物质进入体直接诱发肿瘤种物质称直接致癌物；数化致癌物进入体需要经体内代谢化或物转化具致癌性终致癌物引起肿瘤发种物质称间接致癌物放射线引起肿瘤：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌素
离辐射引起各种癌症期热辐射定致癌作用金属元素镍、铬、镉、铍等类致癌作用临床些肿瘤与创伤关骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者创伤史另类与肿瘤关异物寄虫
（3）病毒细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通转导插入突变遗传物质整宿主细胞DNA并使宿主细胞发转化存两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒
2）DNA致瘤病毒：见类乳状瘤病毒（HPV）与类皮性肿瘤尤其宫颈肛门殖器区域鳞状细胞癌发密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相关流行病调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌密切关系幽门螺杆菌引起慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发关
3．影响肿瘤发、发展内素及其作用机制
(1)遗传素
1）呈染色体显性遗传肿瘤视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾腺或神经节神经母细胞瘤些癌前疾病结肠发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并恶性疾病恶变率高些肿瘤癌前病变都属于单基遗传染色体显性遗传规律现其发病特点早（童期）发病肿瘤呈发性累及双侧器官
2）呈染色体隐性遗传遗传综合征Bloom综合征易发白血病其恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发急性白血病淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射易患皮肤基底细胞癌磷状细胞癌或黑色素瘤些肿瘤易性高群伴某种遗传性缺陷三种遗传综合征均累及DNA修复基
3）遗传素与环境素肿瘤发起协同作用环境素更重要决定种肿瘤遗传素属于基目前发现少肿瘤家族史乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等
（2）宿主肿瘤反应——肿瘤免疫
CD8+细胞毒性T细胞细胞免疫起重要作用
1）肿瘤抗原两类：①存于肿瘤细胞存与细胞肿瘤特异性抗原②存与肿瘤细胞与某些细胞肿瘤相关抗原
2） 抗肿瘤免疫效应机制肿瘤免疫细胞免疫主体液免疫辅参加细胞免疫效应细胞主要（CTL）、自杀伤细胞（NK）巨噬细胞
3）免疫监视免疫监视抗肿瘤机制力证据免疫缺陷病患者接受免疫抑制治疗病恶性肿瘤发病率明显增加
（3）其与肿瘤发病关素
1）内泌素：内泌紊乱与某些器官肿瘤发定关系乳腺癌发发展能与患者体内雌激素水平高或雌激素受体异关外激素与恶性肿瘤扩散转移定关系垂体前叶激素促进肿瘤转移肾腺皮质激素抑制某些造血系统恶性肿瘤
2）性别龄素：肿瘤发性别差异除殖器官肿瘤乳腺癌性较见胆囊、甲状腺膀胱等肿瘤性明显于男性肺癌、肝癌、胃癌结肠癌则男性于性性别种差异其原除部与性激素关外主要能与男染色体同某性别较接受致癌作用关龄肿瘤发定影响
3）种族理素
随着肿瘤本质认识断深入更由于肿瘤局部治疗停滞前恶性肿瘤逐渐看种全身性疾病由肿瘤治疗观念便发明显转向肿瘤综合治疗观应运
纵观恶性肿瘤治疗历史发展与衍变难看肿瘤外科、肿瘤放射治疗、肿瘤化治疗构现代肿瘤治疗三支柱.三种手段互特点互补充
治疗效应看外科手术放射治疗都局部治疗肿瘤外科家放射肿瘤家肿瘤概念结构认识极相似两者都认恶性肿瘤发局部侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通自腔隙转移处治疗重点自放局部即控制局部局部扩散特别淋巴结转移药物治疗属于全身效应肿瘤化治疗专家除重视局部肿瘤外更着眼点放恶性肿瘤扩散转移于肿瘤治疗观点细胞指数杀灭观点故强调疗程、足剂量用药期能彻底杀灭绝部肿瘤细胞各种肿瘤同治疗疗效比较我能清楚看治疗优点与缺点作名肿瘤专科医,些处与足应该且必须数自我更应该注意单能达治愈肿瘤情况应联合使用同弥补各自足解剖角度看治疗原发部位肿瘤外科手术病灶放射全身化疗却能消灭镜转移灶另面治疗相互作用重要外科切除块病灶处残余肿瘤受刺激增殖能随化疗更敏；化疗能放疗增敏作用；激素治疗则由于其依赖细胞增殖能补充化疗足充考虑些面面我才能制订取佳治疗效恶性肿瘤治疗案
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及物治疗近众者提肿瘤综合治疗概念所谓肿瘤综合治疗指：根据病机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围(病期)发展趋势计划合理应用现治疗手段期幅度提高治愈率说肿瘤治疗研究显示科合作与补充肿瘤治疗已进入综合治疗代肿瘤综合治疗根本思想系统论各组相加于各组代数作肿瘤综合治疗组手术化疗放疗及物治疗依照同病例特点进行机组合期达佳治疗效综合治疗癌瘤先切除原发病灶再辅化疗仅利于病情期同防止些化疗敏肿瘤手术切除机睾丸、肛门、喉咽等部位肿瘤尝试做术前化疗显示化疗效辅助化疗指采取效局部治疗针微转移癌灶防止复发转移进行化疗
肿瘤综合治疗看,综合手术、化疗、放疗及物治疗手段依据具体情况具体析原则针具体病例制订相应性化治疗案终达佳综合疗效
要攻克癌症我首先要探查 癌症起癌症起首先体内阴阳平衡组织细胞同致癌素期作用细胞突变引起主要表现组织细胞异度增其实癌组织体部本阴阳平衡失调五行克乘侮发变化前提体免疫监控系统才其失监控任其发展久久癌细胞益增殖肿瘤队伍益壮侵蚀周围组织消耗量能量营养影响体理代谢造机体逐渐衰竭终导致死亡
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