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| Product Name | Glucagon - Like Peptide 1, GLP - 1 (7 - 36), amide, humanHAEGTFTSDVSSYLEGQAAKEFIAWLVKGR - NH2 |
| Size | 0.5 mg |
| Catalog # | AS-22462 |
| US$ | $131 |
| Purity | % Peak Area By HPLC ≥ 95% |
GLP-1 (7-36) amide is an incretin hormone that causes glucose dependent release of insulin by pancreaticbeta cells.It is the cleavage product of GLP-1 (1-36) amide peptide (Cat# AS-22460).Both GLP-1 (7-36) andGLP-1 (7-37)-Cat# AS-20761, also play roles in gastric motility (gastric emptying), on the suppression of plasma glucagon levels (glucose production) and possibly on the promotion of satiety and stimulation of glucose disposal in peripheral tissues independent of the actions of insulin.GLP-1 (7-36) has a short half life of less than 2 minutes, and like GIP, is rapidly degraded by the enzyme dipeptidyl peptidase IV (DPP-4),which is widely expressed in a number of sites, including the endothelial cells of small gut arterioles.DPP-4 degrades GLP-1 (7-36) into the non insulinotropic GLP-1 (9-36)-Cat# AS-65070 (some studies suggest it may have weak insulinotropic activity). As a result, the majority of GLP-1 (and GIP) is inactivated as an insulinotrope before reaching the systemic circulation. | |
| Detailed Information |  Material Safety Data Sheets (MSDS) |
| Storage | -20°C |
| References | Drucker, D. et al. Proc Natl Acad Sci USA 84, 3434 (1987) Kieffer, T. and J. Habener, Endo Rev 20, 876 (1999)Deacon, CF. et. al. Hormone Metabolic Res 36,761 (2004), doi: 10.1055/s-2004-826160Williams, JA. Pancreadepedia (2014), doi: 10.3998/panc.2014.7Elahi, D. et. al. Obesity (Silver Spring) 16, 1501 (2008), doi: 10.1038/oby.2008.229Ban, K. et. al. Endocrinol 151, 1520 (2010), doi: http://dx.doi.org/10.1210/en.2009-1197 |
| Molecular Weight | 3297.7 |
| HAEGTFTSDVSSYLEGQAAKEFIAWLVKGR-NH2 | |
| Sequence(Three-Letter Code) | H - His - Ala - Glu - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Asp - Val - Ser - Ser - Tyr - Leu - Glu - Gly - Gln - Ala - Ala - Lys - Glu - Phe - Ile - Ala - Trp - Leu - Val - Lys - Gly - Arg - NH2 |
| Product Citations | Tashiro Y et al. (2014) A glucagon-like peptide-1 analog liraglutide suppresses macrophage foam cell formation and atherosclerosis; Peptides 54, 19-26. Puddu A et al. (2010) Glucagon-like peptide-1 counteracts the detrimental effects of Advanced Glycation End-Products in the pancreatic beta cell line HIT-T 15. Biochem Biophys Res Commun 398, 462. |
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2021-07-27
中文名称 辣根过氧化物酶HRP标记亲和纯化山羊抗小鼠IgG二抗(亚基1+2a+2b+3),与Fcγ链特异性反应(经人,牛,兔血清蛋白吸附) 供应商 Jackson 产品货号 115-035... 查看更多
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2021-08-22
上海研生实业有限公司所提供的兔抗大鼠sIgA抗体 价格质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-08-24
2021-07-16
"GoatAnti-GuineapigIgG/Cy3抗体，Cy3标记的羊抗豚鼠IgG,GoatAnti-GuineapigIgG/Cy3抗 查看更多
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2018-04-20
上海研生实业有限公司所提供的生物素化羊抗人IgA质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-07-29
1. 种属来源要匹配：根据所用一抗选定二抗。一般来说，如果一抗是小鼠原性，二抗应选择兔/山羊或其它种属抗小鼠的抗体。目前，美国Vector公司和Zymed公司都有开发的用小鼠抗体检测小鼠组织的试剂盒，即一抗来源于小鼠，该试剂盒采用了通用非特异性封闭液和专利封闭内源性小鼠Ig的封闭液，可以得到清晰的染色背景。2. 注意抗体同种型和亚型：确定一抗同种型和亚型后，可以选择抗一抗来源种属广谱Ig或针对一抗亚型的二抗。如一抗是小鼠IgG1, 可以... 查看更多
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2021-08-31
上海研生实业有限公司所提供的鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶尔森氏菌荚膜抗原F1单克隆抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2019-12-15
更详细产品说明及价格请点击生物素标记兔抗绵羊二抗IgG查询或致电400-6800-868与Jackson中国区域代理艾美捷科技有限公司垂询。售后服务 相关... 查看更多
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2019-02-10
鸿拓生物技术股份有限公司在发布的多抗套餐1（从蛋白抗原到抗血清）供应信息，浏览与多抗套餐1（从蛋白抗原到抗血清）相关的产品或在搜索更多与多抗套餐1（从蛋白抗原到抗血清）相关的内容。 查看更多
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2018-12-17
IHC非生物素试剂 查看更多
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2021-09-09
其他 Jackson ImmunoResearch公司是美国著名的二抗及相关免疫产品生产厂商,其产品包括各种纯化和标记的二抗(AMCA、Cy2、FITC、Cy3、TRITC、RRX、TR、 Cy5、长臂生物素... 查看更多
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2021-09-09
"RabbitAnti-chickenIgM/Cy5抗体，Cy5标记的兔抗鸡IgM,RabbitAnti-chickenIgM/Cy5抗体，C 查看更多
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抗甲状腺过氧化物酶高
【求助】抗小鼠的抗体可以用于抗大鼠么 形态学与生理生化讨论版 丁...123
lulusmileo2021-07-31
小鼠抗人CD19单克隆抗体 123
守护天使angel2016-01-05
如题，有谁知道哪个公司有卖ratanti-humanCD19抗体的呀，找了很多家公司，都没有大鼠来源的，谁知道哪里有啊？谢谢了，实验急需。。。。。。
抗NMDAR脑炎_抗NMDAR脑炎治疗方案123
uncanny20062021-07-25
相关疾病：畸胎瘤脑炎近期收治1例抗NMDAR脑炎患者合并有畸胎瘤，目前病程有近1月，已行手术摘除畸胎瘤，抗免疫治疗用过丙球、大剂量激素冲击，利妥昔单抗应用2次，现在激素调整为强的松6......
沙鼠 123
whw66262005-06-12
直接抗人球蛋白试验 123
2018-01-24
阴性呗。
本试验阳性结果主要见于下列几种情况：
1.自身免疫性贫血，（IgG）型引起的溶血性贫血，本试验直接反应常呈强阳性，间接反应大多阴性，但亦可阳性。
2.药物诱发的免疫性溶血性贫血①α-甲基多巴型：直接及间接反应均阳性。②青霉素型：直接反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37℃培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。③福阿亭型：（奎宁等药物）抗体通常为IgM，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG抗血清做试剂则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清（供应补体）则结果为阳性。
3.冷凝集素综合征直接反应阳性，间接反应阴性（试验需在37℃下进行）由于本病红细胞膜附着的是补体C4和C3而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。
4.新生儿同种免疫溶血病，因Rh血型不合所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、换血输血后数天内可变为阴性，由于“ABO”血型不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。
5.红细胞血型不合引起的输血反应，ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体致敏，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后（Rh阳性的血），数天之内间接反应也会变为阳性。
6.其它在传染性单核细胞增多症、SLE、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、EVan氏综合征等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。展开
本试验阳性结果主要见于下列几种情况：
1.自身免疫性贫血，（IgG）型引起的溶血性贫血，本试验直接反应常呈强阳性，间接反应大多阴性，但亦可阳性。
2.药物诱发的免疫性溶血性贫血①α-甲基多巴型：直接及间接反应均阳性。②青霉素型：直接反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37℃培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。③福阿亭型：（奎宁等药物）抗体通常为IgM，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG抗血清做试剂则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清（供应补体）则结果为阳性。
3.冷凝集素综合征直接反应阳性，间接反应阴性（试验需在37℃下进行）由于本病红细胞膜附着的是补体C4和C3而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。
4.新生儿同种免疫溶血病，因Rh血型不合所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、换血输血后数天内可变为阴性，由于“ABO”血型不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。
5.红细胞血型不合引起的输血反应，ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体致敏，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后（Rh阳性的血），数天之内间接反应也会变为阳性。
6.其它在传染性单核细胞增多症、SLE、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、EVan氏综合征等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。展开
免疫球蛋白e和总ige的区别真实医生回答春雨医生123
2018-01-07
什么是总IgE？IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。
IgE的特点：IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
IgE检测方法：通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（参考范围）：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
过敏性疾病患者的血清IgE水平可达2000~8000KU/L,当IgE水平高于2000KU/L时应考虑寄生虫感染.
有时血清总IgE水平检测结果为0或参考范围内低值,并不能排除过敏性疾病的可能,须结合临床表现和血清特异性IgE检测结果进行判断.
什么是特异性IgE检测(sIgE）？
通常所称的过敏原检测，并非真正检测血液样本中的过敏原分子，而是间接地检测其中针对某种过敏原的特异性IgE分子，特异性IgE检测实际上是检测过敏原特异性IgE，即检测样本中针对某种变应原的特异性IgE，从而间接地判断患者是否对某种过敏原过敏。
环境中常见的过敏原包括以下类别：
寄生虫和微生物：各种螨类（屋尘螨和粉尘螨等）、各种真菌（点青霉、烟曲霉、分枝孢霉、交连孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各种草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各种树花粉（桑树、柏树、悬铃木、桦树、榆树、柳树、杨树等）。
动物皮毛：猫、狗、马、鸽子等动物的毛和皮屑。
过敏性疾病治疗的一场新革命
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，益生菌抗过敏免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”，近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗，许多科学家不仅坚定地认同益生菌可以促进健康的观点，而且还发现了抗过敏益生菌菌种如唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009能有效平衡过敏免疫反应从而影响整个过敏性疾病的治疗进程。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或真菌，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。
抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
近年来，抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
康敏元抗过敏益生菌抗特异性IgE的非药物抗过敏免疫疗法
适合反复过敏或对多种物质过敏者以及有过敏体质者，对过敏性鼻炎，过敏性哮喘，过敏性咳嗽，荨麻疹，湿疹，异位性皮炎等过敏症状通过非药物抗过敏免疫疗法康敏元加强型益生菌对于湿疹(奶癣)的免疫调节改善一般是1-3个月，对于过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘的改善一般是40-60天会有自觉性过敏症状明显减轻的改善。
已有研究证实一些特定的益生菌如唾液乳杆菌和格氏乳杆菌经过完整临床测试：可定殖肠道刺激肠道内的免疫细胞进行免疫调节，对于过敏体质的调整发挥最佳功效。“益生菌调整过敏体质”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台（SINT），运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。
IgE的特点：IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
IgE检测方法：通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（参考范围）：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
过敏性疾病患者的血清IgE水平可达2000~8000KU/L,当IgE水平高于2000KU/L时应考虑寄生虫感染.
有时血清总IgE水平检测结果为0或参考范围内低值,并不能排除过敏性疾病的可能,须结合临床表现和血清特异性IgE检测结果进行判断.
什么是特异性IgE检测(sIgE）？
通常所称的过敏原检测，并非真正检测血液样本中的过敏原分子，而是间接地检测其中针对某种过敏原的特异性IgE分子，特异性IgE检测实际上是检测过敏原特异性IgE，即检测样本中针对某种变应原的特异性IgE，从而间接地判断患者是否对某种过敏原过敏。
环境中常见的过敏原包括以下类别：
寄生虫和微生物：各种螨类（屋尘螨和粉尘螨等）、各种真菌（点青霉、烟曲霉、分枝孢霉、交连孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各种草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各种树花粉（桑树、柏树、悬铃木、桦树、榆树、柳树、杨树等）。
动物皮毛：猫、狗、马、鸽子等动物的毛和皮屑。
过敏性疾病治疗的一场新革命
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，益生菌抗过敏免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”，近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗，许多科学家不仅坚定地认同益生菌可以促进健康的观点，而且还发现了抗过敏益生菌菌种如唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009能有效平衡过敏免疫反应从而影响整个过敏性疾病的治疗进程。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或真菌，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。
抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
近年来，抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
康敏元抗过敏益生菌抗特异性IgE的非药物抗过敏免疫疗法
适合反复过敏或对多种物质过敏者以及有过敏体质者，对过敏性鼻炎，过敏性哮喘，过敏性咳嗽，荨麻疹，湿疹，异位性皮炎等过敏症状通过非药物抗过敏免疫疗法康敏元加强型益生菌对于湿疹(奶癣)的免疫调节改善一般是1-3个月，对于过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘的改善一般是40-60天会有自觉性过敏症状明显减轻的改善。
已有研究证实一些特定的益生菌如唾液乳杆菌和格氏乳杆菌经过完整临床测试：可定殖肠道刺激肠道内的免疫细胞进行免疫调节，对于过敏体质的调整发挥最佳功效。“益生菌调整过敏体质”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台（SINT），运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。
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